JACC. Basic to translational science · 2024
Fibroblast-Specific Depletion of Human Antigen R Alleviates Myocardial Fibrosis Induced by Cardiac Stress.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patil Mallikarjun, Singh Sarojini, Dubey Praveen Kumar, Tousif Sultan, Umbarkar Prachi, Zhang Qinkun, Lal Hind, Sewell-Loftin Mary Kathryn, Umeshappa Channakeshava Sokke, Ghebre Yohannes T, Pogwizd Steven, Zhang Jianyi, Krishnamurthy Prasanna
Аннотация
Cardiac fibrosis can be mitigated by limiting fibroblast-to-myofibroblast differentiation and proliferation. Human antigen R (HuR) modulates messenger RNA stability and expression of multiple genes. However, the direct role of cardiac myofibroblast HuR is unknown. Myofibroblast-specific deletion of HuR limited cardiac fibrosis and preserved cardiac functions in pressure overload injury. Knockdown of HuR in transforming growth factor-β1-treated cardiac fibroblasts suppressed myofibroblast differentiation and proliferation. HuR deletion abrogated the expression and messenger RNA stability of cyclins D1 and A2, suggesting a potential mechanism by which HuR promotes myofibroblast proliferation. Overall, these data suggest that inhibition of HuR could be a potential therapeutic approach to limit cardiac fibrosis.