Оценка причинно-следственных последствий использования глюкагонов peptide-1 Рецептор агонизирует риск аутоиммунных заболеваний.

ЦЕЛЬ: изучение причинно-следственной связи использования глюкагонового типа peptide-1 агонисты рецептора (GLP1R) с аутоиммунными заболеваниями. В качестве генетических вариантов для воздействия на агонистов GLP1R использовались доступные ци-эQTL для целевых генов наркотиков (GLP1R). Тип 2 В качестве позитивного средства контроля использовался диабет. Менделианские случайные агонисты (MR) изучали связь между генетически окисленными GLP1R и 11 аутоиммунные заболевания от крупных консорциумов. Воспроизвести результаты исследования Финнгена и затем объединить их с метаанализом. И наконец, мы провели анализ MR, чтобы выяснить, влияют ли GLP1R на агонистов 731 Фенотипы иммунных клеток для уточнения потенциального механизма.РЕЗУЛЬТАТЫ: Мы отметили подтверждающие доказательства в поддержку ассоциации агонистов ГЛП1Р с уменьшением риска гипотиреоидизма (OR [OR]95 %] = = 0.89 [Подлинный текст на английском языке]0.82-0.95] Р, < 0.001), но повышенный риск язвительного колита (ОР [ОР]95 %] = = 1.48 [Подлинный текст на английском языке]1.27-1.71] Р, < 0.001), тип 1 диабет (ОР)95 %] = = 1.34 [Подлинный текст на английском языке]1.21-1.50] Р, < 0.001), системная волчанка эретематоза (OR [OR]95 %] = = 1.61 [Подлинный текст на английском языке]1.29-2.02] Р, < 0.001) и саркоидоз (ОР [ОР]95 %] = = 1.38 [Подлинный текст на английском языке]1.08-1.75], P = 0.008). Нет никаких подтверждений, подтверждающих связь выражения GLP1R с астмой, болезнью Крона, множественным склерозом и грависом миастении (P) > 0.05). Кроме того, мы обнаружили, что агонисты GLP1R были позитивно связаны с 221 Фенотипы иммунных клеток (Р) < 0.05ИЛИ > 1) и негативно связан с 317 Фенотипы иммунных клеток (Р) < 0.05ИЛИ < 1). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Агонисты GLP1R причинно-следственно связаны с различными аутоиммунными заболеваниями, потенциально за счет модуляции 731 Фенотипы иммунных клеток.