MedElevator
Войти в исследования Оценка причинно-следственных последствий использования глюкагонов peptide-1 Рецептор агонизирует риск аутоиммунных заболеваний.
Аннотация
ЦЕЛЬ
изучение причинно-следственной связи использования глюкагонового типа peptide-1 агонисты рецептора (GLP1R) с аутоиммунными заболеваниями. В качестве генетических вариантов для воздействия на агонистов GLP1R использовались доступные ци-эQTL для целевых генов наркотиков (GLP1R). Тип 2 В качестве позитивного средства контроля использовался диабет. Менделианские случайные агонисты (MR) изучали связь между генетически окисленными GLP1R и 11 аутоиммунные заболевания от крупных консорциумов. Воспроизвести результаты исследования Финнгена и затем объединить их с метаанализом. И наконец, мы провели анализ MR, чтобы выяснить, влияют ли GLP1R на агонистов 731 Фенотипы иммунных клеток для уточнения потенциального механизма.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Мы отметили подтверждающие доказательства в поддержку ассоциации агонистов ГЛП1Р с уменьшением риска гипотиреоидизма (OR [OR]95 %] = = 0.89 [Подлинный текст на английском языке]0.82-0.95] Р, < 0.001), но повышенный риск язвительного колита (ОР [ОР]95 %] = = 1.48 [Подлинный текст на английском языке]1.27-1.71] Р, < 0.001), тип 1 диабет (ОР)95 %] = = 1.34 [Подлинный текст на английском языке]1.21-1.50] Р, < 0.001), системная волчанка эретематоза (OR [OR]95 %] = = 1.61 [Подлинный текст на английском языке]1.29-2.02] Р, < 0.001) и саркоидоз (ОР [ОР]95 %] = = 1.38 [Подлинный текст на английском языке]1.08-1.75], P = 0.008). Нет никаких подтверждений, подтверждающих связь выражения GLP1R с астмой, болезнью Крона, множественным склерозом и грависом миастении (P) > 0.05). Кроме того, мы обнаружили, что агонисты GLP1R были позитивно связаны с 221 Фенотипы иммунных клеток (Р) < 0.05ИЛИ > 1) и негативно связан с 317 Фенотипы иммунных клеток (Р) < 0.05ИЛИ < 1).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Агонисты GLP1R причинно-следственно связаны с различными аутоиммунными заболеваниями, потенциально за счет модуляции 731 Фенотипы иммунных клеток.
Название и аннотация на языке оригинала
Evaluating the causal effect of using glucagon-like peptide-1 receptor agonists on the risk of autoimmune diseases.
OBJECTIVE
To investigate the causal association of using glucagon-like peptide-1 receptor (GLP1R) agonists with autoimmune diseases.
METHODS
The available cis-eQTLs for drugs target genes (GLP1R) were used as genetic variants for exposure to GLP1R agonists. Type 2 diabetes was used as positive control. Mendelian randomizations (MR) were performed to explore the association of genetically-proxied GLP1R agonists with 11 autoimmune diseases from large-scale consortia. Replicating the findings in the FinnGen study and then pooled with meta-analysis. Finally, we performed MR analysis to examine whether GLP1R agonists affect 731 immune cell phenotypes to clarify the potential mechanism.
RESULTS
We observed supportive evidence to support the association of GLP1R agonists with reduced the risk of hypothyroidism (OR [95 %] = 0.89 [0.82-0.95], P < 0.001), but increased risk of ulcerative colitis (OR [95 %] = 1.48 [1.27-1.71], P < 0.001), type 1 diabetes (OR [95 %] = 1.34 [1.21-1.50], P < 0.001), systemic lupus erythematosus (OR [95 %] = 1.61 [1.29-2.02], P < 0.001) and sarcoidosis (OR [95 %] = 1.38 [1.08-1.75], P = 0.008). There was no supporting evidence to verify the association of GLP1R expression with asthma, Crohn's disease, multiple sclerosis and myasthenia gravis (P > 0.05). In addition, we found that GLP1R agonists was positively associated with 221 immune cell phenotypes (P < 0.05, OR > 1), and negatively associated with 317 immune cell phenotypes (P < 0.05, OR < 1).
CONCLUSION
GLP1R agonists are causally associated with various autoimmune diseases potentially through the modulation of 731 immune cell phenotypes.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.