MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/mi/9625485

Медицинская библиотека · Mediators of inflammation · 2025

Velutin Inhibits IL-1β-Induced Nucleus Pulposus Inflammatory and Extracellular Matrix Degradation Attenuating Mouse Intervertebral Disc Degeneration via the NF-κB and MAPK Pathways.

Zhang Yufeng, Xu Rongjian, Wang Kelei, Li Xinyu, Lou Yun, Cao Li, Yang Wanlei, Qian Yu

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Intervertebral disk degeneration (IVDD) usually causes lower back pain (LBP). Mechanical stress, trauma, aseptic inflammation, infection, and genetic susceptibility can accelerate the development of IVDD. Reportedly, proinflammatory cytokines and extracellular matrix (ECM) degradation play significant roles in IVDD progression. Therefore, anti-inflammatory treatments and ECM inhibition can potentially delay the progression of IVDD. Velutin, a natural flavonoid, has the vigorous effects of suppressing inflammation. In this study, we researched the protective effects of velutin and the underlying mechanisms. Additionally, we evaluated its validity in a mouse IVDD model. The results indicated that velutin effectively suppressed interleukin-1β-induced inflammatory mediators. Moreover, our findings revealed the mechanisms of velutin's anti-inflammatory effects. Our results indicate that velutin is a potential therapeutic agent for IVDD.

Для цитирования: Zhang Yufeng, Xu Rongjian, Wang Kelei, Li Xinyu, Lou Yun, Cao Li, Yang Wanlei, Qian Yu. Velutin Inhibits IL-1β-Induced Nucleus Pulposus Inflammatory and Extracellular Matrix Degradation Attenuating Mouse Intervertebral Disc Degeneration via the NF-κB and MAPK Pathways.. Mediators of inflammation. 2025. DOI: 10.1155/mi/9625485.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.