Cureus · 2024

Двусторонний педиатрик Мьелин Олигодендроцит Гликпротеин Антибодиакулезная болезнь (МОГАД) Оптик Нерит: доклад по делу.

Клинический случайСтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен

Обработка статьи · этапы, ошибки и управление

Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Ahmad Fauzi Nadhirah, Muhd-Syafi Abd Bari, Rosli Abdul Hadi, Wan Mahmud Sabri Wan Muhammad Najib, Jabbari Aidila Jesmin

Аннотация

Оптический неуриит (ON) определяется как приобретенное расстройство зрительного нерва, которое может быть связано с демиелинизирующими заболеваниями или инфекционными или подстрекательскими процессами. У детей проявления этого заболевания отличаются от симптомов у взрослых, у которых обычно возникает двусторонний папильит после предшествовавшего вирусного заболевания. Тем не менее основная озабоченность специалистов-практиков заключается в возможности его преобразования в множественный склероз (МС). В последние годы повысился уровень информированности о проведении различия между MS и другими демиелинирующими на фенотипах, а именно: расстройством спектра нейромиелита (NMOSD) и заболеванием, связанным с антителами (MOGAD) mielin oligodendrocyte. Несмотря на клинические сходства между этими тремя образованиями, они различаются с точки зрения патофизиологии, клинического курса, методов лечения и прогнозирования. В настоящем документе мы обращаем особое внимание на случай ребенка с MOGAD OH, который был клинически тяжелым при представлении и имеет типичные особенности IN и соответствующее исследование и лечение, проведенные для достижения полного визуального восстановления.

Оригинал публикации

Bilateral Pediatric Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease (MOGAD) Optic Neuritis: A Case Report.

Optic neuritis (ON) is defined as an acquired disorder of the optic nerve that may be associated with demyelinating diseases or infectious or inflammatory processes. In children, the manifestation of this condition differs from that in adults, where it typically presents with bilateral papillitis subsequent to a preceding viral illness. Nonetheless, the main concern for practitioners is the possibility of its conversion to multiple sclerosis (MS). In recent years, there has been increased awareness regarding differentiating MS from other demyelinating ON phenotypes, namely, neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD). Despite the clinical similarities among these three entities, they vary in terms of pathophysiology, clinical course, treatment approaches, and prognostication. In this paper, we highlight the case of a child with MOGAD ON who was clinically severe at presentation and has typical features of ON and the appropriate investigation and treatment done to achieve complete visual recovery.

Читать полный текст на русском ↓

Полный текст на русском

Машинный перевод · не проверен

Введение

Оптическая нейрите (ОН) представляет собой нейроопthalmологический экстренный случай. Это редкое, но важное причина одностороннего или двустороннего острого наступления потери зрения у детей [1-3]. Однако у детей, несмотря на то, что у них на начальном этапе наблюдается более глубокая потеря зрения, чем у взрослых, они обычно имеют хорошую визуальную рекуперацию [2]. Вторичные причины ОН более распространены у детей; поэтому важно исследовать наличие сопутствующих заболеваний. В последние годы возросла осознанность различать различные фенотипы ОН, а именно, мультиплексную склероз (МС), нейромиелит оптический спектральный синдром (НМОС) и заболевание, связанное с антителами к миелиновомуолигодендроцитному гликопротеину (МОГАД). Анти-MOG и антисерумы к акуапорину-4 (AQP4) являются лабораторными исследованиями, которые в основном используются для обнаружения этого различия в фенотипах ОН. Помимо этих лабораторных исследований, комплексное обследование является критически важным в управлении детским ОН и включает сбор анамнеза, осмотр зрительного нерва, магнитно-резонансную томографию и серологическое исследование [ 3 - 4 ].

Приведенный случай

Восьмилетняя девочка была доставлена в отделение экстренной помощи с билингвной острой потерей зрения на обеих глазах в течение одного дня. Девочка сообщила своим родителям, что она не может выполнять домашние уроки, так как не может видеть свои учебники правильно. Родители также не могут заставить ребенка фокусироваться на объектах, находящихся перед ней. Визуальная потеря была связана с болью при движении глаза. Родители сообщили, что у девочки был короткий эпизод вирусной лихорадки, который произошел примерно две недели до начала визуальных жалоб. Вирусная лихорадка была самолечебной и не требовала посещения медицинских учреждений. У девочки также были периодические сильные головные боли на протяжении двух недель. В период головной боли ребенок был менее активен. Головная боль уменьшалась при отдыхе. В остальном отсутствовала история о красных глазах или травмах глаза. Нет недавнего путешествия, плавания в реке или бассейне, или домашних питомцев. Не было истории приступов, указывающих на связанные нейрологические симптомы

При осмотре визуальная острота правого глаза составляла 1/120, а в левом глазе отмечалась перцепция света. На левом глазе обнаружено положительное относительное афферентное дефектное отражение (RAPD). В общем при движении глаза отмечалась боль, не связанная с конкретным направлением взгляда. При осмотре зрачков левый зрачок был среднеполным и не реагировал на свет. Отсутствовали отек век, птоз, ограничение движения глазных мышц, инъекция конъюнктивы или патология роговицы. Фундоскопия показала двустороннее расширение дисков зрительного нерва (Рисунок 1). Не было признаков постероувеита, таких как витритис, ретинит, вазкулит или хороидит. Макула была плоской без присутствия макулярной звезды или экссудата. Мы не могли провести или документировать другие тесты функции зрительного нерва, такие как цветовая видимость, тестирование полей зрения и чувствительность к контрасту, так как пациент имел выраженную визуальную нарушение. Остальная нейрологическая проверка, включая признаки керебелла, была нормальной.

Рисунок 1 Фотографии роговицы правого и левого глаза в день представления с оптическим диском в центральном положении. Наблюдается билиateralное расширение диска с потерей четкого контура

Начальные анализы крови отрицательны на инфекцию и воспаление, показатели белых кровяных клеток составили 10 x 10 9 /L (норма: 4-11 x 10 9 /L), скорость оседания эритроцитов менее 29 ммоль/час, уровень C-реактивного белка менее 0,5 мг/дл, отрицательные серологические тесты (цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса (ВПГ), рубелла, toxoplasma). Анализ мочи исключил инфекцию мочевыводящих путей.

На следующий день был проведен магнитно-резонансный томограф (МРТ), который выявил наличие билиateralных опухолей с небольшими фокусами гиперинтенсивного сигнала в белом веществе обеих сторон (Рисунок 2). Анализ цереброспинной жидкости (CSF) показал нормальный состав с нормальным давлением открытия поясничного прокола. Культура СФС также стала отрицательной для любого роста. Рисунок 2 МРТ мозг и орбита T2-weighted Постгадолиний демонстрирует симметрично толстый оптический нерв до оптического хиаса (красная стрелка) внутривенной метилпреднизолона 30 мг/кг/сут. three разделенные дозы для five Дни были начаты после этого с пероральным преднизолоном 1 мг/кг/сут. Оральный преднизолон был сведен на нет в период three месяцев. Днем 10 болезни, зрение пациента улучшено до зримости 6/12 на правый глаз и 2/120 на левом глазе.Международно стандартизированный клеточный тест на антиген (CBA) позже показал положительный результат по анти-MOG и отрицательный по анти-AQP4. Диагноз «демиелинизирующий офтальмоглиомный нарушение с ассоциированным MOG» был установлен.

Шесть месяцев после первого проявления был проведен МРТ мозга и глазницы. Результаты показывают улучшение билингвального офтальмоглиомного нарушения с похожим видом белковых лезвий. Пациент также был назначён и прошел МРТ позвоночника как часть регулярного обследования для исключения трансверсального миелита. Результат МРТ не указывает на трансверсальный миелит, так как на МРТ отсутствовали белковые лезвия. На шестом месяце повторного осмотра пациент показал полное восстановление с конечной визуальной остротой 6/6 и сохранением функции зрительного нерва в обеих глазах. Дети планировались к повторному осмотру каждые шесть месяцев в течение первых двух лет после завершения визуального восстановления.

Обсуждение

Педиатрический острый нарушение зрительного нерва не изучался широко из-за редкости этого состояния. Обычный клинический случай педиатрического острого нарушения зрительного нерва — билиральная папиллит с выраженным нарушением зрения после вирусной инфекции [1-3]. Однако несмотря на плохую визуальную остроту при первом осмотре, прогноз визуального восстановления благоприятный с полным восстановлением зрения. При обработке случая острого нарушения зрительного нерва необходимо учитывать риск превращения в МС [5]. В последнее время наблюдается увеличение осознания различий в фенотипах дегенеративных ОН, а именно, NMOSD и MOGAD [ 6 ].

Положительные антитела к AQP4 указывают на высокий риск развития NMOSD. В MOGAD антитела к MOG положительны, в то время как отрицательные антитела к AQP4 присутствуют. Одна из ключевых особенностей, которая отделяет демиелинизацию, связанную с антителами к MOG, от как MS, так и демиелинизацию с положительными антителами к AQP4, заключается в прогнозных опасениях, что приводит к различиям в степени агрессивности при лечении и управлении [ 7 ]. Целевая структура антител к MOG — это олигодендроциты, которые вызывают острые демиелинизирующие поражения и связаны с хорошим потенциалом восстановления. Однако в случае NMOSD антитела к AQP4 мирируют на астроциты, что приводит к поражениям с худшим прогнозом для пациента. Другие характерные особенности MOGAD включают более ранний возраст начала заболевания, равный соотношение женского и мужского пола и более толстый слой нервных волокон сетчатки [8-10].

В плане изображений специалисты должны проводить МРТ мозга и глазницы с контрастным усилением в всех случаях, если это возможно [11]. Это золотой стандарт для подтверждения наличия ОН, исключения других внутричерепных патологий и выявления признаков дегенерации миелинового покрова. Анализ крови и спинномозговой жидкости исключает любые признаки инфекции и воспаления. При подозрении на дисмикелизирующую болезнь специалисты должны назначить тестирование сыворотки на антитела к AQP4 и антитела к MOG. Другой метод исследования — оптическая когерентная томография (ОКТ) для оценки толщины слоя нервных волокон сетчатки. Визуальный эвокированный потенциал (ВЭП) также является полезным инструментом для исследования; однако его не проводят в данном случае, так как он не доступен в обычных условиях. Для более систематического подхода Раманатан и др. предложили комплексный алгоритм для исследования и диагностики первого эпизода МО [ 8 ].

По нашему знанию, до сих пор не было проведено клинических испытаний по лечению МО у детей из-за редкости ее проявления в этой группе населения. Большая часть современных методов лечения детской ОН основана на изучении исследования по лечению оптической миелиты у взрослых [12-13]. Обычно описываемая схема включает лечение инъекционным метилпреднизолоном в дозе 30 мг/кг/день в течение 3-5 дней. Затем проводится курс устного преднизолона в дозе 1 мг/кг/день, который постепенно снижается за 4-6 недель. Врачи должны контролировать побочные эффекты глюкокортикостероидов в этот период. Альтернативным методом лечения является использование иммуно глобулина и плазмаобмена, например, у пациентов с сопротивлением стероидам [12-15].К настоящему времени мы знаем, что у детей с офтальмологическим нейропатическим нарушением (ON) наблюдается хорошее восстановление зрения, несмотря на низкую остроту зрения при первом посещении [12-15]. Восстановление зрения начинается в первые 2-3 недели лечения и завершается через 4-6 месяцев. Однако эффекты могут сохраняться до двух лет. В 70%-85% случаев пациенты достигают окончательного восстановления зрения 6/12 или лучше.

Выводы

В заключение, хотя pediatric ON редок, это нейро-оптическая экстренность, которая почти всегда проявляется глубоким первоначальным нарушением зрения по сравнению с взрослыми. Хотя у детей это проявляется так серьезно, обычно следует благоприятное восстановление зрения. Этот отчет о случае подчеркивает важность исследования вторичных причин, подчеркивая необходимость всестороннего исследования и диагностическую ценность антител anti-MOG и anti-AQP4.

Дискуссии

Человеки: Согласие на лечение и открытая публикация было получено или отменено всеми участниками этого исследования.

Конфликты интересов: В соответствии с формой единого раскрытия ICMJE все авторы заявляют следующее:

Информация о платежах/услугах: Все авторы заявили, что не получили финансовую поддержку от любой организации за представленную работу.Финансовые отношения: Все авторы заявили, что в настоящее время и в предыдущие три года у них не существует финансовых отношений с любыми организациями, которые могли бы иметь интерес к представленной работе.

Другие отношения: Все авторы заявили, что других отношений или активностей, которые могли бы оказывать влияние на представленную работу, нет.Авторы вклады

Концепция и дизайн: Надхирах Ахмад Фаузи, Абд Бари Мухд-Сяфи, Ван Мухаммад Найб Ван Махмуд Сабри, Абдул Хади Росли, Айдилла Джесмин Джаббари

Аккумуляция, анализ или интерпретация данных: Надхирах Ахмад Фаузи

Разработка рукописи: Надхирах Ахмад Фаузи

Критический обзор рукописи по важному интеллектуальному содержанию: Надхирах Ахмад Фаузи, Абд Бари Мухд-Сяфи, Ван Мухаммад Найб Ван Махмуд Сабри, Абдул Хади Росли, Айдилла Джесмин Джаббари

Супервизия: Абд Бари Мухд-Сяфи, Ван Мухаммад Найб Ван Махмуд Сабри, Абдул Хади Росли, Айдилла Джесмин Джаббари

Ссылки

1. Оптическая невропатия у детей. Morales DS, Siakowski RM, Howard CW, Warman R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11933518/ J Ophthalmic Nurs Technol. 2000;19:270–274.

2. Optic neuritis у взрослых и детей. Boomer JA, Siatkowski RM. Semin Ophthalmol. 2003;18:174–180. doi: 10.1080/08820530390895172.

3. Optic neuritis у детей: обзор современных тенденций диагностики и лечения. Pérez-Cambrodí RJ, Gómez-Hurtado Cubillana A, Merino-Suárez ML, Piñero-Llorens DP, Laria-Ochaita C. J Optom. 2014;7:125–130. doi: 10.1016/j.optom.2013.12.008.

4. Успешный исход детской цитомегаловирусной оптической миелиты при использовании комбинированной терапии кортикостероидами и вальганцикливором: отчет о случае. Маргарет Л, Павитнанингси С, Вуландари ЛР. Акта Офтальмол. 2022;100

5. Оптический неурит как ранний признак множественного склероза. Кале Н. Глазной мозг. 2016;8::195–202..дои: 10.2147EB.S54131.

6. Клинические характеристики и прогноз миелина олигодендроцита гликопротеина антитела-серопозитивного педиатрического оптического неврата в Китае. Песня Х, Чжоу Х, Янг М, и др. Бр Дж. Офтальмол. 2019;103::831–836..дои: 10.1136/bjophthalmol-2018-312399.

7. Клинические факторы прогнозирования для диагностики MOG-IgG и AQP4-IgG Сопутствующий педиатрический оптический нейрит: исследование китайской группы. Янг М, Ву И, Лай М и др. Бр Дж. Офтальмол. 2022;106::262–266..дои: 10.1136/bjophthalmol-2020-317524.

8. Анти-MOG антитело: история, клинический фенотип и патогенность сывороточного биомаркера для дегенерации миелинового покрова. Раманатан С, Дэйл РС, Брилот Ф. Autoimmun Rev. 2016;15:307–324. doi: 10.1016/j.autrev.2015.12.004.

9. Типичный билиateralный папилломатоз с MOGAD-оптическим нейрите, с полным восстановлением: отчет о случае. Саоиаби Ю, Баиз Т, Белиди ХЕ, и др. J Clin Images Med Case Rep. 2023;4:2354.

10. Анти-миелиновые олигодендроцитарные гликопротеины в оптическом нейрите и венозном синусе тромбоза у девочки. Сото-Инсуга В. J Pediatr Neurol Med. 20161;2

11. Детские приобретенные дегенеративные синдромы: частота, клинические и магнитно-резонансные изображения. Absoud M, Lim MJ, Chong WK, et al. Mult Scler. 2013;19:76–86. doi: 10.1177/1352458512445944.

12. Острый начало слепоты: случай оптического нерва и обзор детской оптической нейрите. Ramdas S, Morrison D, Absoud M, Lim M. BMJ Case Rep. 2016;2016:0. doi: 10.1136/bcr-2016-214929.

13. Оптическая нейрите, связанные с миелиновым олигодендроцитарным гликопротеином (MOG): серия случаев. Nurul-Ain M, Khairul Kamal ZN, Wan Hitam WH, Abd Munaaim M, Mohd Zaki F. Cureus. 2021;13:0. doi: 10.7759/cureus.14452.

14. Педиатрическая оптическая нейрите: опыт из третичного референса центра в Малайзии. Taufik SA, Thavaratnam LK, Ramli NM. https://myjo.org/index.php/myjo/article/view/213 MyJO . 2022;4:230–237.

15. Клинический профиль мальйяских детей с оптическим нейрите. Шатриах И, Адлина АР, Альшаарави С, Ван-Хитам ВХ. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2012.02.020 . Pediatr Neurol. 2012;46:293–297. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2012.02.020.

Читать найденный полный текст

This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0., which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

Introduction

Optic neuritis (ON) is a neuro-ophthalmic emergency. It is a rare but important cause of unilateral or bilateral acute-onset visual loss in children [ 1 - 3 ]. However, they tend to have good visual recovery despite initially presenting with more profound visual loss than adults [ 2 ]. Secondary causes of ON are more common in children; thus, it is important to investigate the presence of associated disease states. In recent years, there has been increased awareness to differentiate the different ON phenotypes, namely, multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD). Anti-MOG and anti-aquaporin-4 (AQP4) antibodies are laboratory investigations that are mainly used in detecting this difference in ON phenotypes. Apart from these laboratory investigations, a comprehensive examination is vital in the management of pediatric ON, and this includes history taking, optic nerve examination, imaging, and serology testing [ 3 - 4 ].

Case presentation

An eight-year-old girl presented to the emergency department with bilateral eye acute visual loss for one day. The child complained to her parents that she was unable to perform her school homework because she could not see her books properly. The parents are also unable to get the child to focus on the objects in front of her. The visual loss was associated with pain during eye movement. The parents reported she had a brief episode of viral fever that happened around two weeks before the start of the visual complaint. The viral fever was self-limiting and did not require a visit to health facilities. She also experienced intermittent severe headaches for a duration of two weeks. The child was less active during the period of headache. The headache was relieved with rest. Otherwise, there was no history of red eyes or trauma to the eyes. There was no recent travel, swimming in a river or pool, or pets at home. There was no history of seizures to indicate any associated neurological symptom

On examination, the right eye's visual acuity was 1/120, and on the left eye, there was perception of light. A positive relative afferent pupillary defect (RAPD) was noted on the left eye. There was pain on eye movement in general and not associated with any specific gaze direction. Pupil examination revealed a mid-dilated pupil on the left that was not responsive to light. No lid swelling, ptosis, extraocular movement limitation, conjunctival injection, or corneal pathology noted. Fundoscopy examination demonstrated bilateral optic disc swelling (Figure 1 ). There were no signs of posterior uveitis such as vitritis, retinitis, vasculitis, or choroiditis. The macula was flat with no presence of macula star or exudate. We were unable to perform or document other optic nerve function tests, such as color vision, visual field testing, and contrast sensitivity because the patient presented with marked visual impairment. The rest of the neurological examination, including cerebellar signs, was normal.

Figure 1 Right and left fundus photographs of the eye at the day of presentation with the optic disc in central position. There is bilateral disc swelling with loss of clear margin

Initial blood work was negative for infection and inflammation, with normal values of white blood cell count at 10 x 10 9 /L (normal value: 4-11 x 10 9 /L), erythrocyte sedimentation rate at <29mmol/hour, C-reactive protein of <0.5 mg/dL, and negative serologies (Cytomegalovirus (CMV), Herpes simplex virus (HSV), Rubella, and Toxoplasma). Urinalysis ruled out urinary tract infection.

Magnetic resonance imaging (MRI) was performed the next morning and revealed the presence of bilateral ON with tiny foci of hyperintense signal intensity in bilateral white matter (Figure 2 ). Cerebrospinal fluid (CSF) analysis revealed a normal composition, with a normal lumbar puncture opening pressure. CSF culture also came back negative for any growth.

Figure 2 MRI brain and orbit T2-weighted post gadolinium showing symmetrically thickened optic nerve till the optic chiasm (red arrow)

Intravenous methylprednisolone therapy of 30 mg/kg/day in three divided doses for five days were initiated then continued with oral prednisolone 1 mg/kg/day. The oral prednisolone was tapered down over the period of three months. At day 10 of illness, patient vision improved to a visual acuity of 6/12 on the right eye and 2/120 on the left eye.

An internationally standardized cell-based assay (CBA) for antibodies later came back as positive anti-MOG and a negative anti-AQP4. A diagnosis of MOG-associated demyelinating ON was made.

A follow-up MRI of the brain and orbit was done at six months after the first presentation. It shows evidence of resolving bilateral ON with similar appearance of white matter lesion. The patient was also scheduled and underwent MRI of the spine as a routine workout to rule out transverse myelitis. The result of the MRI was not suggestive of transverse myelitis as there were no presence of white matter lesion on the MRI. At the sixth-month follow-up, the patient showed full recovery with final visual acuity of 6/6 and intact optic nerve function test in both eyes. The child was planned for a follow-up at six-monthly intervals for the first two years upon completion of visual recovery.

Discussion

Pediatric ON has not been extensively studied due to its rarity. The common presentation of pediatric ON is bilateral papillitis with marked visual impairment following a viral illness [ 1 - 3 ]. However, despite poor visual acuity at presentation, the visual prognosis is good with complete visual recovery. When dealing with a case of ON, the question that should be addressed is the risk of conversion to MS [ 5 ]. Of late, there is increased awareness in differentiating the phenotypes of demyelinating ON, namely, NMOSD and MOGAD [ 6 ].

Positive anti-AQP4 antibodies confer that a patient is at high risk for NMOSD. In MOGAD, MOG antibodies are positive whereas having negative anti-AQP4 antibodies results. One marked difference that sets MOG antibody-associated demyelination apart from both MS and AQP4 antibody-positive demyelination is the prognostic concerns, leading to the different amounts of aggressiveness in terms of management and treatment [ 7 ]. The target for anti-MOG antibodies are oligodendrocytes, which cause acute demyelinating lesions and are associated with good recovery potential. However, in NMOSD, anti-AQP4 antibodies target astrocytes, leading to lesions with a poorer prognosis for the patient. Other distinct characteristics of MOGAD are earlier age of onset, equal female-to-male ratio, and a thicker retinal nerve fiber layer [ 8 - 10 ].

In terms of imaging, practitioners should perform an MRI of the brain and orbit with contrast enhancement in all cases if available [ 11 ]. It is the gold standard to confirm the presence of ON, rule out any other intracranial pathology, and look for features of demyelination. Analysis of the blood and CSF excludes any signs of infection and inflammation. When suspecting demyelinating disease, practitioners should order serum testing for anti-AQP4 and anti-MOG. Another modality to investigate is optical coherence tomography (OCT) to look at the thickness of the retinal nerve fiber layer. Visual evoked potential (VEP) is also a useful tool in investigation; however, it is not performed in this case as it is not readily available. For a more systematic approach, Ramanathan et al. has proposed a comprehensive algorithm for investigation and diagnosis for the first episode of ON [ 8 ].

To our knowledge, there has been no clinical trial made on the treatment of ON in pediatric populations given its rarity of presentation. Much of the current practice in treating pediatric ON comes from understanding of the Optic Neuritis Treatment Trial study in adults [ 12 - 13 ]. The commonly described regime involves treatment with intravenous methylprednisolone 30 mg/kg/day for 3-5 days. This is followed by a course of oral prednisolone at 1 mg/kg/day, which will be slowly tapered over 4-6 weeks. Practitioners should monitor the side effect of steroids during these periods. An alternative treatment is using intravenous immunoglobulin and plasma exchange, for example, in steroid-resistant patients [ 12 - 15 ].

By now, we know that pediatric ON patients have good visual recovery despite having poor visual acuity at presentation [ 12 - 15 ]. The visual recovery begins during the initial 2-3 weeks of treatment and is complete by 4-6 months. However, the effects can last up to two years. In 70%-85% of cases, patients achieve final visual recovery of 6/12 or better.

Conclusions

In conclusion, although pediatric ON is rare, it is a neuro-ophthalmic emergency, which almost always presents with profound initial visual loss compared to adults. Although in children it presents in such a grave manner, it is usually followed by encouragingly good visual recovery. This case report highlights the significance of investigating the secondary causes, emphasizing the need for a comprehensive examination and the diagnostic value of anti-MOG and anti-AQP4 antibodies.

Disclosures

Human subjects: Consent for treatment and open access publication was obtained or waived by all participants in this study.

Conflicts of interest: In compliance with the ICMJE uniform disclosure form, all authors declare the following:

Payment/services info: All authors have declared that no financial support was received from any organization for the submitted work.

Financial relationships: All authors have declared that they have no financial relationships at present or within the previous three years with any organizations that might have an interest in the submitted work.

Other relationships: All authors have declared that there are no other relationships or activities that could appear to have influenced the submitted work.

Author Contributions

Concept and design: Nadhirah Ahmad Fauzi, Abd Bari Muhd-Syafi, Wan Muhammad Najib Wan Mahmud Sabri, Abdul Hadi Rosli, Aidila Jesmin Jabbari

Acquisition, analysis, or interpretation of data: Nadhirah Ahmad Fauzi

Drafting of the manuscript: Nadhirah Ahmad Fauzi

Critical review of the manuscript for important intellectual content: Nadhirah Ahmad Fauzi, Abd Bari Muhd-Syafi, Wan Muhammad Najib Wan Mahmud Sabri, Abdul Hadi Rosli, Aidila Jesmin Jabbari

Supervision: Abd Bari Muhd-Syafi, Wan Muhammad Najib Wan Mahmud Sabri, Abdul Hadi Rosli, Aidila Jesmin Jabbari

References

1. Optic neuritis in children. Morales DS, Siakowski RM, Howard CW, Warman R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11933518/ J Ophthalmic Nurs Technol. 2000;19:270–274.

2. Optic neuritis in adults and children. Boomer JA, Siatkowski RM. Semin Ophthalmol. 2003;18:174–180. doi: 10.1080/08820530390895172.

3. Optic neuritis in pediatric population: a review in current tendencies of diagnosis and management. Pérez-Cambrodí RJ, Gómez-Hurtado Cubillana A, Merino-Suárez ML, Piñero-Llorens DP, Laria-Ochaita C. J Optom. 2014;7:125–130. doi: 10.1016/j.optom.2013.12.008.

4. Successful outcome of paediatric cytomegalovirus optic neuritis treated with combined steroid and valganciclovir: a case report. Margaretha L, Prayitnaningsih S, Wulandari LR. Acta Ophthalmol. 2022;100

5. Optic neuritis as an early sign of multiple sclerosis. Kale N. Eye Brain. 2016;8:195–202. doi: 10.2147/EB.S54131.

6. Clinical characteristics and prognosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-seropositive paediatric optic neuritis in China. Song H, Zhou H, Yang M, et al. Br J Ophthalmol. 2019;103:831–836. doi: 10.1136/bjophthalmol-2018-312399.

7. Clinical predictive factors for diagnosis of MOG-IgG and AQP4-IgG related paediatric optic neuritis: a Chinese cohort study. Yang M, Wu Y, Lai M, et al. Br J Ophthalmol. 2022;106:262–266. doi: 10.1136/bjophthalmol-2020-317524.

8. Anti-MOG antibody: The history, clinical phenotype, and pathogenicity of a serum biomarker for demyelination. Ramanathan S, Dale RC, Brilot F. Autoimmun Rev. 2016;15:307–324. doi: 10.1016/j.autrev.2015.12.004.

9. A typical bilateral papilledema revealing MOGAD optic neuritis, with a complete recovery: case report. Saoiabi Y, Baiz T, Belidi HE, et al. J Clin Images Med Case Rep. 2023;4:2354.

10. Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein autoantibodies in optic neuritis and venous sinus thrombosis in a girl. Soto-Insuga V. J Pediatr Neurol Med. 20161;2

11. Paediatric acquired demyelinating syndromes: incidence, clinical and magnetic resonance imaging features. Absoud M, Lim MJ, Chong WK, et al. Mult Scler. 2013;19:76–86. doi: 10.1177/1352458512445944.

12. Acute onset blindness: a case of optic neuritis and review of childhood optic neuritis. Ramdas S, Morrison D, Absoud M, Lim M. BMJ Case Rep. 2016;2016:0. doi: 10.1136/bcr-2016-214929.

13. Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) optic neuritis: a case series. Nurul-Ain M, Khairul Kamal ZN, Wan Hitam WH, Abd Munaaim M, Mohd Zaki F. Cureus. 2021;13:0. doi: 10.7759/cureus.14452.

14. Paediatric optic neuritis: experience from a tertiary referral centre in Malaysia. Taufik SA, Thavaratnam LK, Ramli NM. https://myjo.org/index.php/myjo/article/view/213 MyJO . 2022;4:230–237.

15. Clinical profile of Malay children with optic neuritis. Shatriah I, Adlina AR, Alshaarawi S, Wan-Hitam WH. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2012.02.020 . Pediatr Neurol. 2012;46:293–297. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2012.02.020.