Microglial Displacement — новый инструмент для нейро-воспалительных расстройств: сравнение фармакологических ингибиторов CSF-1R.

Растущий объем данных свидетельствует о важности микроглии, постоянных иммунных клеток ЦНС и их провоспалительной активации в начале многих неврологических заболеваний. Микроглиальное распространение, дифференциация и выживание в значительной степени зависят от сигнального пути CSF-1, который может быть фармакологическим модификацией путем ограничения его рецептора CSF-1R. Фармакологическое ингибирование CSF-1R приводит к почти полному истощению микрогилия, в то время как остановка в лечении позволяет произвести последующую перенаселенность. Микроглиальное истощение дало многообещающие результаты во многих моделях животных нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера (АБ), болезнь Паркинсона, или множественный склероз), в которых переходное микроглиальное истощение уменьшило нейроинфламмацию и улучшило результаты поведенческих тестов. В ходе этого обзора мы сосредоточимся на сопоставлении трех различных фармакологических ингибиторов CSF-1R (PLX3397, PLX5622 и GW2580) в том, что касается истощения микроглиальных ресурсов. Мы также обратим внимание на многообещающие результаты, полученные благодаря стратегиям микроглиального истощения в моделях неврологических расстройств для взрослых, и утверждаем, что они также могут оказаться многообещающими в связи с нейроразвитыми заболеваниями, связанными с микроглиальной активацией и нейроинфламмацией. И наконец, мы обсудим отсутствие знаний о воздействии этих стратегий на нейроны, астроциты и олигодендроциты у взрослых и во время нейроразвития.