Механизмы и клиническое применение palmitoiletanolamide (PEA) в лечении нейропатической боли.

Пальмитоилэтаноламид (PEA) становится перспективным терапевтическим агентом для нейропатических и других заболеваний, связанных с болью. Эта естественно возникающая жирная кислота вызвала интерес, поскольку она способна регулировать боль и воспаление. Первоначально выявленный в продовольственных источниках ПЕА стал предметом обширных исследований, направленных на выяснение его свойств, эффективности и клинического применения. ПЭА оказывает свое воздействие главным образом посредством взаимодействия с ее первичным рецептором PPAR α, это взаимодействие влияет на пути болеутоляющего сигнала и нейронно-воспалительные процессы путем модуляции синтеза провоспалительных цитокинов, дегренуляции мачтных клеток, микроглиальной активации и уменьшения окислительного стресса. ПЭА взаимодействует с эндоканнабиноидными рецепторами, уменьшая воспаление цитокина и химокина и тем самым уменьшая ощущение боли. В настоящем документе рассматриваются фармакологические и фармакокинетические характеристики ПЭА, а также его потенциал в плане эффективности в сочетании с дополнительной терапией в различных моделях нейродегенеративных заболеваний, включая множественный склероз, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Экспериментальные данные показывают, что ППО не только уменьшает боль и воспаление, но и уменьшает потребность в более высоких дозах других наркотиков, тем самым уменьшая риск токсичности наркотиков. Биодоступность ПЭА была повышена за счет последних технологических достижений, в рамках которых особое внимание уделяется непрерывным исследовательским усилиям, направленным на максимальное использование терапевтического потенциала ПЭА в области обезболивания и связанных с этим медицинских секторах.