MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/bies.950190506

Медицинская библиотека · BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology · 1997

RET in human development and oncogenesis.

Edery P, Eng C, Munnich A, Lyonnet S

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Hirschsprung disease and the multiple endocrine neoplasia type 2 syndromes are hereditary disorders related to the abnormal migration, proliferation or survival of neural crest cells and their derivatives. Hirschsprung disease is a frequent disorder of the enteric nervous system, resulting in intestinal obstruction. The multiple endocrine neoplasia type 2 syndromes predispose to cancers of neural crest derivatives. Both diseases are associated with heterozygous mutations in the RET proto-oncogene. RET encodes a transmembrane receptor tyrosine kinase expressed in neural crest lineages and whose ligand, glial-cell-line-derived neurotrophic factor, has been very recently identified. In vitro expression studies demonstrate that while Hirschsprung disease mutations result in loss of function of the mutant RET tyrosine kinase, multiple endocrine neoplasia type 2 mutations lead to its constitutive activation. Thus, the two 'faces' of RET, gain of function and loss of function, each lead to a different syndrome, respectively: multiple endocrine neoplasia type 2, a cancer syndrome, or Hirschsprung disease, a developmental defect.

Для цитирования: Edery P, Eng C, Munnich A, Lyonnet S. RET in human development and oncogenesis.. BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology. 1997. DOI: 10.1002/bies.950190506.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.