MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/0115701611289159240724114844

Медицинская библиотека · Current vascular pharmacology · 2025

Energy Metabolism Dysregulation in Myocardial Infarction: An Integrative Analysis of Ischemic Cardiomyopathy.

Wang Zongtao, Xie Zhixin, Li Tudi, Chen Rong, Zeng Zhihuan, Guo Jun

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

BACKGROUND

Myocardial metabolism is closely related to functional changes after myocardial infarction (MI).

OBJECTIVE

This study aimed to present an integrative examination of human ischemic cardiomyopathy.

METHODS

We used both GSE121893 single-cell suspension sequencing and GSE19303 transcription microarray data sets from the GEO database, along with a murine MI model for full-spectrum metabolite detection. Through a systematic investigation that involved differential metabolite identification and functional enrichment analysis, we shed light on the pivotal role of energy metabolism dysregulation in the progression of MI.

RESULTS

Our findings revealed an association between the core regulatory genes CDKN1A, FOS, ITGB4, and MAP2K1 and the underlying pathophysiology of the disease. These genes are identified as critical elements in the complex landscape of myocardial ischemic disorder, highlighting novel insights into therapeutic targets and the intricate biological mechanisms involved.

CONCLUSION

This analysis provides a framework for future research on the metabolic alterations associated with MI.

Для цитирования: Wang Zongtao, Xie Zhixin, Li Tudi, Chen Rong, Zeng Zhihuan, Guo Jun. Energy Metabolism Dysregulation in Myocardial Infarction: An Integrative Analysis of Ischemic Cardiomyopathy.. Current vascular pharmacology. 2025. DOI: 10.2174/0115701611289159240724114844.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.