MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.molimm.2016.08.005

Медицинская библиотека · Molecular immunology · 2016

Molecular and pathogenic effects of endoplasmic reticulum aminopeptidases ERAP1 and ERAP2 in MHC-I-associated inflammatory disorders: Towards a unifying view.

López de Castro José A, Alvarez-Navarro Carlos, Brito Ariadna, Guasp Pablo, Martín-Esteban Adrian, Sanz-Bravo Alejandro

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The inflammatory diseases that are most strongly associated with major histocompatibility Complex class I (MHC-I) alleles are also influenced by endoplasmic reticulum aminopeptidase (ERAP) 1 and/or 2, often in epistasis with the susceptibility MHC-I allele. This review will focus on the four major MHC-I-associated inflammatory disorders: ankylosing spondylitis, birdshot chorioretinopathy, Behçet's disease and psoriasis. The genetics of ERAP1/ERAP2 association and the alterations induced by polymorphism of these enzymes on the risk MHC-I allotypes will be examined. A pattern emerges of analogous effects on peptide length, sequence and affinity of disparate peptidomes, suggesting that similar peptide-mediated mechanisms underlie the pathogenesis and the joint contribution of ERAP1/ERAP2 and MHC-I to distinct inflammatory diseases. Processing of specific antigens, peptide-dependent changes in global properties of the MHC-I molecules, such as folding and stability, or both may be pathogenic.

Для цитирования: López de Castro José A, Alvarez-Navarro Carlos, Brito Ariadna, Guasp Pablo, Martín-Esteban Adrian, Sanz-Bravo Alejandro. Molecular and pathogenic effects of endoplasmic reticulum aminopeptidases ERAP1 and ERAP2 in MHC-I-associated inflammatory disorders: Towards a unifying view.. Molecular immunology. 2016. DOI: 10.1016/j.molimm.2016.08.005.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.