MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1007/s10753-025-02355-9
Autophapy-NLRP3 Inflammasome Crosstalk в Микроглии: терапевтическая цель для множественного склероза.
Аннотация
Множественный склероз (МС) затрагивает приблизительно 2,9 млн. человек во всем мире, и для предотвращения развития заболеваний решающее значение имеет адресация белка рецептора 3 (NLRP3) воспаления и микроглиальной автофагии. Микроглия способствует началу и развитию НР путем сохранения подстрекательских реакций и удаления клеточного мусора. Автофагия может поддерживать клеточный гомеостаз и смягчать подстрекательскую реакцию в центральной нервной системе (СНС). Автофагия является важным механизмом клеточной деградации и циркуляции, который помогает поддерживать клеточную гомеостазу и смягчать подстрекательскую реакцию. NLRP3 является важным компонентом врожденной иммунной системы. Она признает дополнительные вторжения и внутренние стимулы, вызывая провокационную реакцию нейроинфламмации. Здесь рассматриваются нейро-воспалительные системы и характеристики MS. Мы сосредоточили внимание на функциональном регулировании и поляризации микроглии. Мы также изучили вопрос о том, как автоматизация и воспаление NLRP3 взаимодействуют и их основные биологические механизмы. Кроме того, на основе существующих исследований мы изучили потенциал соответствующих биомаркеров для диагностирования и лечения MS и изучили возможные терапевтические стратегии, направленные на ось воспаления NLRP3. Кроме того, мы подытоживаем результаты недавних исследований по вопросу об эффективности лекарственных средств, предназначенных для лечения инфламамозной аутопсии NLRP3, с точки зрения сокращения нейроинфламмации и уменьшения содержания MS при одновременном решении потенциальных проблем, связанных с фармакологическими мероприятиями в отношении MS.
Название и аннотация на языке оригинала
Autophagy-NLRP3 Inflammasome Crosstalk in Microglia: A Therapeutic Target for Multiple Sclerosis.
Multiple sclerosis (MS) affects approximately 2.9 million people globally, and targeting the nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome and microglial autophagy is critical for preventing disease development. Microglia contribute to the onset and progression of MS by maintaining inflammatory reactions and removing cellular debris. Autophagy can maintain cellular homeostasis and alleviate inflammatory responses in the central nervous system (CNS). Autophagy is an important mechanism of cellular degradation and circulation that helps maintain cellular homeostasis and alleviate inflammatory responses. The NLRP3 inflammasome is an important component of the innate immune system. It recognizes additional invasions and internal stimuli, triggering an inflammatory response of neuroinflammation. The neuroinflammatory systems and features of MS are reviewed here. We focused on the functional regulation and polarization of microglia. We also examined how autophagy and the NLRP3 inflammasome interact and their underlying biological mechanisms. Moreover, on the basis of existing research, we explored the potential of relevant biomarkers for MS diagnosis and treatment and examined possible therapeutic strategies targeting the autophagy-NLRP3 inflammasome axis. Furthermore, we summarize recent research on the efficacy of drugs targeting the autophagy-NLRP3 inflammasome pathway in reducing neuroinflammation and alleviating MS while addressing potential challenges associated with pharmacological interventions for MS.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.