В зависимости от лимфотоксинов повышенная менингелия CXCL13: соотношения BAFF приводят к травме серого вещества.

В множестве склерозов (MS) высокочастотные лимфоидные ткани (ТЛТ) в мозгу, богатые клетками, ассоциируются с повреждениями кортикального серого вещества. Используя модель экспериментального аутоиммунного энцефаломиэлита TH17 в мышах, мы обнаружили, что ингибиторы тирозиновой киназы Брютона (BTKi) предотвратили образование TLT и кортикальную патологию в зависимости от коэффициента активации клеток B (BAFF). BTKi сократила экспрессию лимфотоксиновых лигандов, а совместная обработка с агонистом-лимфотоксиновым рецептором отменила преимущества BTKi. TLT и кортикальная патология отслеживались с высоким соотношением CXCL13:BAFF в лептомингах, которое было уменьшено на BTKi. Кроме того, мы заметили высокие коэффициенты CXCL13: BAFF в постмортмической спинномозговой жидкости у пациентов с MS и патологическим подтвержденным лептомингеальным воспалением, а также у живых пациентов с MS и радиационно подтвержденными парамагнитными повреждениями обода. Короче говоря, используя экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, мы обнаружили молекулярную цепь, которая приводит к образованию ТЛТ и кортикальной травме, имеющей значение с точки зрения перевода для обнаружения этой патологии у пациентов с MS.