m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Aging and disease · 2025

Анализ воздействия тироида Хормоне на спинномозговые клетки.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Ma Hongwei, Li Shujuan, Le Yun, Stanford David, Freeman Willard M, Ding Xi-Qin

Аннотация

Сигнал тироидного гормона (TH) регулирует клеточный метаболизм и реакцию стресса в сетчатке. Повышение уровня ТЗ в обращении связано с более высоким уровнем дегенерации, связанной с возрастом. Кроме того, стимуляция сигнала TH вызывает дегенерацию сетчатки у мышей, что сопровождается активацией клеток сетчатки. Здесь мы изучили транскрипционные изменения, вызванные трииодотиронином (T3) в сетчатых глиальных клетках с использованием одноклеточной последовательности RNA (scRNAseq) и биоинформатического анализа. Один месяц назад мышам C57BL/6 в течение четырех недель давали T3 (20 мкг/мл в питьевой воде), после чего их сетчатки собирались для оценки жизнеспособности и прохождения scRNAseq. Полученные данные были проанализированы с помощью пакета Seurat, который был представлен Loupe Browser и Ingenuity Pathway Analysis. Анализ дифференциально выраженных генов (DEG) в клетках Мюллера, астроцитах и микроглии выявил значительное обогащение путей, связанных со стрессом, иммунной реакцией и дегенерацией. Клетки Мюллера продемонстрировали регулирование митохондриальной дисфункции, реакции в острой фазе и каналов сигнала сиртуина. Астроциты продемонстрировали снижение регулирования синаптогенеза, нейроваскулярное сцепление, элементы реакции CAMP и сигнализация кальция. Микроглия продемонстрировала регулирование скоординированного лизосомного выражения и регулирования сигнала, системного волчания эритематоса в Т клетках, а также многократного склероза сигнала и понижения регулирования действия связующего сигнала Rhoho, активации ретиновой кислоты рецептора и сигнала IL-17. Отличительные и дублирующие друг друга транскрипционные ответы говорят о том, что каждый тип сетчатых глиальных клеток играет конкретную и скоординированную роль в адаптации к стрессу. Это исследование позволяет получить новое представление о вызванном ТН стрессе на сетчатку и дегенерации на уровне транскрипции и трассы реакции сетчатых глиальных клеток.
Оригинал публикации

Single Cell RNAseq Analysis of Thyroid Hormone Effects on Retinal Glial Cells.

Thyroid hormone (TH) signaling regulates cellular metabolism and stress response in the retina. Increased TH levels in circulation are associated with a higher incidence of age-related macular degeneration. Furthermore, stimulation of TH signaling induces retinal degeneration in mice, which is accompanied by the activation of retinal glial cells. Here, we investigated the transcriptional changes induced by triiodothyronine (T3) in retinal glial cells using single-cell RNA sequencing (scRNAseq) and bioinformatic analyses. One-month-old C57BL/6 mice were given T3 (20 μg/ml in drinking water) for four weeks, after which their retinal cells were collected to assess viability and undergo scRNAseq. The resulting data were analyzed using the Seurat package, visualized by the Loupe Browser, and Ingenuity Pathway Analysis. Analyses of differentially expressed genes (DEGs) in Müller cells, astrocytes, and microglia revealed significant enrichment in pathways associated with stress, immune response, and degeneration. Müller cells exhibited upregulation of mitochondrial dysfunction, acute-phase response, and sirtuin signaling pathways. Astrocytes displayed downregulation of synaptogenesis, neurovascular coupling, cAMP response elements, and calcium signaling. Microglia showed upregulation of coordinated lysosomal expression and regulation signaling, systemic lupus erythematosus in T cells, and multiple sclerosis signaling, and downregulation of actin-binding Rho activating signaling, retinoic acid receptor activation signaling, and IL-17 signaling. The distinct and overlapping transcriptional responses suggest that each retinal glial cell type plays a specific and coordinated role in adapting to stress. This study offers new insights into TH-induced retinal stress and degeneration at the transcriptional and pathway-level responses of retinal glial cells.

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты