Перестройка факальных короткоцепных жирных кислот только в ходе множественного склероза: переосмысление оси кишечника на ранних этапах НР.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Роль кишечного микробиота в многократном склерозе (МС) приобретает все более важное значение, при этом доминирующую роль играет кишечная дисбиоз с сокращением производства короткоцепных жирных кислот (СКФА). Однако направление причинно-следственной связи, т.е. независимо от того, являются ли изменения в кишечнике причиной или следствием хронического воспаления центральной нервной системы, еще предстоит выяснить. В ходе предыдущих исследований основное внимание уделялось пациентам, страдающим хроническим инфекционными заболеваниями. По-прежнему предстоит тщательно изучить вопрос об изменении концентраций фекалий СКФА в ранних РС, особенно во время рецидивов.ЦЕЛИ: Сопоставление концентраций фекальных СКФА в организме пациентов с первым диагнозом MS с диспансерами у пациентов с долгосрочными MS и при здоровом контроле (HC). DESIGN: Потенциальное когортное исследование. МЕТОДЫ: В период первого острого рецидива, не сопровождавшегося текущей иммунной терапией, было проведено перспективное исследование по вопросам борьбы с выбросами MS (RRMS). Были собраны данные о клинических и демографических параметрах, а также о концентрациях СКФА (измеряемых по газовой хроматографии). Эти параметры были сопоставлены с параметрами пациентов с совпадающей системой RRMS, проходящих различную долгосрочную иммунотерапию (Late-RRMS) и HC.РЕЗУЛЬТАТЫ: Концентрации СКФА в пропионатах, нотиратах, изобутиратах, валератах и изовальератах не отличались существенными различиями между ранней когортой РВМС и ГК, а были ниже в последней когорте РВМС. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Выводы свидетельствуют о том, что снижение уровней СКФА наблюдается исключительно у пациентов, у которых ОРМ происходит в течение дальнейшего периода заболевания, а не в начале болезни. Снижение концентрации SCFA может быть скорее следствием или связано с нейродегенерацией, чем с первым демиелионным событием. Требуются дополнительные исследования, касающиеся траекторий заболеваний иммуномодуляторов или нейрозащитных средств.