MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bcp.2022.115377

Медицинская библиотека · Biochemical pharmacology · 2022

The role of Notch signaling pathway in metabolic bone diseases.

Gao Yongguang, Fu Zhanda, Guan Junxia, Liu Xinhua, Zhang Qing

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Metabolic bone diseases is the third most common endocrine diseases after diabetes and thyroid diseases. More than 500 million people worldwide suffer from metabolic bone diseases. The generation and development of bone metabolic diseases is a complex process regulated by multiple signaling pathways, among which the Notch signaling pathway is one of the most important pathways. The Notch signaling pathway regulates the differentiation and function of osteoblasts and osteoclasts, and affects the process of cartilage formation, bone formation and bone resorption. Genetic mutations in upstream and downstream of Notch signaling genes can lead to a series of metabolic bone diseases, such as Alagille syndrome, Adams-Oliver syndrome and spondylocostal dysostosis. In this review, we analyzed the mechanisms of Notch ligands, Notch receptors and signaling molecules in the process of signal transduction, and summarized the progress on the pathogenesis and clinical manifestations of bone metabolic diseases caused by Notch gene mutation. We hope to draw attention to the role of the Notch signaling pathway in metabolic bone diseases and provide new ideas and approaches for the diagnosis and treatment of metabolic bone diseases.

Для цитирования: Gao Yongguang, Fu Zhanda, Guan Junxia, Liu Xinhua, Zhang Qing. The role of Notch signaling pathway in metabolic bone diseases.. Biochemical pharmacology. 2022. DOI: 10.1016/j.bcp.2022.115377.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.