β-Synuclein-Synuclein-Regulation T терапия клеток как лечение прогрессивного множественного склероза.

В настоящее время известно, что прогресс в различных склерозах (MS) сказывается на многих пациентах, даже на пациентах, у которых не диагностированы прогрессивные подтипы. Прогрессивные и нейродегенеративные аспекты MS плохо рассматриваются в рамках имеющихся в настоящее время методов лечения. Для улучшения состояния здоровья людей, имеющих MS, необходимы исследования по новым терапевтическим вариантам. Этот обзор свидетельствует о возможности лечения с использованием разработанной T-рецептора-регулятора Т клеток (TCR-Treg), ориентированной на бета-синуклеин пресинаптического белка. Трегс реагирует на самоантигены, представленные на антигене человека лейкоцита (HLA) класса II с антивоспалительными и пронейральными эффектами исцеления, но у пациентов, страдающих лейкоцитом, эта реакция снижается. Поскольку аллеле HLA-DRB1*15:01, как известно, вносит свой вклад в MS патогенез, TCR, специфичная для известного антигена, представленного на DRB1*15:01, может быть транслирован в Tregs, чтобы направить их на активацию внутри воспламенённой мозговой ткани. Бета-синуклеин выпускается из нейронов на высоком уровне после нейронного повреждения, может быть представлен на HLA, позволяет передавать конкретные Т клетки серому веществу и иммуногенен у прогрессивных пациентов MS. В настоящем обзоре бета-синуклеин рассматривается в качестве антигена, имеющего отношение к заболеваниям, для целей терапевтического развития.