MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1186/s12974-025-03572-7
Острая нейроинфламмация вызывает длительную транскрипцию транскрипции в микроглии.
Аннотация
Острая нейроинфламмация быстро активирует иммунную реакцию мозга, но ее долговременное воздействие на микроглию неясно. Используя системное управление ЛПС и инфекцию ЛКМВ-Армстронг, мы обнаружили, что нарушение кровеносного мозга и смена цитокина были урегулированы в течение 30 дней, однако микроглиальное восстановление было незавершено постоянным количественным убытком и фенотипом ИФН-ИФН в модели ЛПС и снижение относительного избытка в модели ЛСМВ. Последовательность работы в рамках РНК с одной клеткой выявила устойчивые изменения транскрипции, включая микроглию, связанную с болезнями, и явное предрасположенное к восстановлению население. Эти острые сигнатуры перекликаются с профилями мышей модели Альцгеймера и обогащаются микроглией человека из-за множественного склероза, болезни Альцгеймера и других нейро-воспалительных заболеваний. Хотя период наблюдения был короче, чем хронический цикл этих заболеваний, стойкость микроглиальных состояний, подобных болезням, говорит о том, что переходное воспаление может стать причиной долгосрочной уязвимости мозга. Нацеливание на это состояние может предложить новые стратегии предотвращения или смягчения нейродегенеративной патологии.
Название и аннотация на языке оригинала
Acute neuroinflammation induces prolonged transcriptional reprogramming in microglia.
Acute neuroinflammation rapidly activates brain immune responses, but its lasting effects on microglia are unclear. Using systemic LPS administration and LCMV-Armstrong infection, we found that blood-brain barrier disruption and cytokine shifts resolved within 30 days, yet microglial recovery was incomplete-marked by persistent numerical loss and an IFN-γ-low phenotype in the LPS model and reduced relative abundance in the LCMV model. Single-cell RNA sequencing revealed sustained transcriptional alterations, including disease-associated microglia (DAM) features and a distinct recovery-biased population. These acute signatures overlapped with profiles from Alzheimer's model mice and were enriched in human microglia from multiple sclerosis, Alzheimer's disease, and other neuroinflammatory conditions. Although our observation period was shorter than the chronic course of these diseases, the persistence of disease-like microglial states suggests that transient inflammation can prime the brain for long-term vulnerability. Targeting this primed state may offer new strategies to prevent or mitigate neurodegenerative pathology.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.