MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1186/s40779-023-00452-0

Медицинская библиотека · Military Medical Research · 2023

Regeneration of the heart: from molecular mechanisms to clinical therapeutics.

Guo Qian-Yun, Yang Jia-Qi, Feng Xun-Xun, Zhou Yu-Jie

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Heart injury such as myocardial infarction leads to cardiomyocyte loss, fibrotic tissue deposition, and scar formation. These changes reduce cardiac contractility, resulting in heart failure, which causes a huge public health burden. Military personnel, compared with civilians, is exposed to more stress, a risk factor for heart diseases, making cardiovascular health management and treatment innovation an important topic for military medicine. So far, medical intervention can slow down cardiovascular disease progression, but not yet induce heart regeneration. In the past decades, studies have focused on mechanisms underlying the regenerative capability of the heart and applicable approaches to reverse heart injury. Insights have emerged from studies in animal models and early clinical trials. Clinical interventions show the potential to reduce scar formation and enhance cardiomyocyte proliferation that counteracts the pathogenesis of heart disease. In this review, we discuss the signaling events controlling the regeneration of heart tissue and summarize current therapeutic approaches to promote heart regeneration after injury.

Для цитирования: Guo Qian-Yun, Yang Jia-Qi, Feng Xun-Xun, Zhou Yu-Jie. Regeneration of the heart: from molecular mechanisms to clinical therapeutics.. Military Medical Research. 2023. DOI: 10.1186/s40779-023-00452-0.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.