MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/1389201021666201001142829

Медицинская библиотека · Current pharmaceutical biotechnology · 2021

Therapeutic Potential of Non-Coding RNAs and TLR Signalling Pathways in Rheumatoid Arthritis.

Liu Jingjing, Wang Xiaoxu, Wang Shufeng, Liu Fengxia

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

BACKGROUND

Rheumatoid Arthritis (RA) is a common connective tissue disease, characteristic of chronic and invasive synovitis in single or multiple joints and vasculitis. RA is a heterogeneous disease with unclear pathogenesis. Therefore, exploring the etiology and pathogenesis of the disease is essential for identifying new promising treatment strategies for RA. Accumulated data have implicated the significant role of non-coding RNA in RA, some of which are demonstrated to regulate inflammation and autoimmunity in RA through the Toll-Like Receptor (TLR) signaling pathway. To clarify the mechanism of non-coding RNA regulating the generation of proinflammatory mediators is helpful for understanding the pathogenesis of RA. Moreover, these well established non-coding RNAs can serve as novel biotargets for RA diagnosis and treatment.

CONCLUSION

Here, we summarize currently available data on non-coding RNAs, TLRs, and the underlying molecular mechanisms in RA. This review will provide insight into the potential use of noncoding RNA as disease diagnosis and treatment markers for RA.

Для цитирования: Liu Jingjing, Wang Xiaoxu, Wang Shufeng, Liu Fengxia. Therapeutic Potential of Non-Coding RNAs and TLR Signalling Pathways in Rheumatoid Arthritis.. Current pharmaceutical biotechnology. 2021. DOI: 10.2174/1389201021666201001142829.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.