Purinergic signing in Stroke and Multical Sclerosis: Перспективы лечения.

Строка и множественный склероз связаны с дефицитом кислорода и питательных веществ в мозгу, а также с воспалением, что приводит к высвобождению глютамата и СПС. Эти соединения могут вызывать экзитотоксичность, вызывая нервные и глиальные повреждения. Пуринергический сигнал, получаемый при посредничестве СПС и аденозина, регулирует нейроинфламматические и нейрозащитные механизмы, играя ключевую роль в травмах CNS. Ключевые элементы, такие, как гемиханели Pinexin-1, модулятор гомеостаза кальция-1 (CalHM1), рецепторы P2X7 и посредники в нижнем течении выхода СПС, способствуют нейротоксичности и провокационным процессам. В частности, рецепторы P2X7 и P2X4 являются критическими целями сокращения нейронных повреждений, вызванных соответственно микроглиями воспаления и ремонта. Кроме того, взаимодействие между purinergic сигнализацией и рецепторами GABA типа A (GABAA) открывает новые терапевтические возможности благодаря потенциальному содействию сбалансированности в модуляции нейротрансмиссии и смягчению эксцитотоксичности. Экспериментальные данные и последние фармакологические разработки, включая P2X7 антагонистов, P2X4 позитивных аллостерических модуляторов, P1 агонистов и модуляторов рецепторов GABAA, открывают многообещающие возможности для перевода доклинических выводов в эффективные методы лечения цереброваскулярных заболеваний. Необходимо провести дополнительные клинические исследования для подтверждения этих мер вмешательства, с тем чтобы уменьшить повреждение тканей и содействовать восстановлению при множественных склерозных повреждениях и пост-физической пенумбре.