Раннее воздействие мышей NOD/ShiLtJ на аппендициты Фрэунда отсрочено, спонтанно прогрессирующий энцефаломиэлит.

Наркотики, способные эффективно противодействовать первичному прогрессивному НР (ПП-МС), остаются неудовлетворенной потребностью. Наличие надежных моделей PP-MS для животных может способствовать выявлению методов лечения, способных противодействовать эволюции заболеваний. Недавно мы описали первичную прогрессивную EAE (PP-EAE) в мышах NOD/ShiLtJ, показав, что она резюмирует несколько ключевых особенностей РРМС. Вместе с тем фундаментальное различие между РРМС и ИПОЕ заключается в том, что последние возникают в результате потери допусков, преднамеренно вызванной периферийным расширением специфических для миелина Т клеток (Teff). В настоящем исследовании сообщается, что NOD/ShiLtJ мыши столкнулись с проблемой полного дивергента Фрэунда (CFA) в целях предотвращения начала диабета, разработали спонтанный PP-EAE (SPP-EAE). В частности, мы сообщаем, что единственный вызов КФА вызвал энцефаломиелит с аналогичной схемой, вызванной полным протоколом иммунизации, включая КФА, токсин коклюша и MOG35-55. Мыши с SPP-EAE демонстрируют первичную прогрессивную эволюцию болезней, широко распространенное нейродегенерацию и нечувствительность к дексаметазонно-зависимому иммуноусилению. Однако удивительно, что в отличие от быстрого начала PP-EAE, SPP-EAE, проявившегося после запоздалого периода, составившего примерно 4,5 месяца после инъекции КФА. Эта модель может представлять собой ценное экспериментальное средство для изучения механизмов, лежащих в основе спонтанной утраты самодостаточности по отношению к антигенам CNS и прогрессированию MS, а также для выявления методов лечения, имеющих отношение к лечению пациентов из числа PMS.