β-Endorphin Mediates ElectronicAcupunccuration-Institutioned Remieliation с помощью модуляции линии нейронных стволовых клеток в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиэлите.
Аннотация
AIMS: Для эффективной ремиилизации множественных склерозов (MS) требуется как распространение эндогенных нейронных стволовых клеток (NSC), так и их специфическая дифференциация на олигодендроциты потомства (OPC). Цель этого исследования заключалась в изучении вопроса о том, способствует ли электроакустация (ЭА) распространению NSC и дифференцированию OFC с помощью β-эндорфина (β-EP) с помощью опиоидного сигнала в мусриновой модели MS.
МЕТОДЫ
Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиэлит (EAE) был индуцирован в мышах C57BL/6 для моделирования MS. Ежедневно в Зусанли (ST36) использовалась стимуляция EA. Оценка распространения NSC и дифференциации OC проводилась с помощью иммунофлюоресцентности, цитометрии потока (FCM), а оценка экспрессии RT-qPCR. β-EP и участия опиоидных рецепторов в гипоталамусе и субвентричной зоне (SVZ). Налоксон, неселективный антагонист опиоидного рецептора, использовался для определения роли опиоидного сигнала в последствиях, вызываемых ЕА.
Результаты
ЕА значительно расширила распространение НСК и увеличила долю НОК в СВЗ мышей ЕАЕ. Лечение EA улучшило клинические показатели, уменьшило обезвоживание и ослабило инфильтрацию лейкоцитов центральной нервной системы (СНС). Механистически EA регулирует β-EP и ее прекурсор про-опиомельанокортин (POMC), а также опиоидные рецепторы μ-опиоидный рецептор (MOR) и Δ-опиоидный рецептор (KOR) (кодируется соответственно Oprm1 и Oprk1). Администрация Налоксона отменила благоприятное воздействие ЕА на поведение НСК и ремиелионацию, подтвердив участие опиоидно-зависимого рецептора сигнала β-EP.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЕА содействует воссоединению мышей EAE путем стимулирования распространения β-EP-посредованного NSC и дифференциации OPC. Эти результаты свидетельствуют о новом нейрорегенеративном механизме и об оказании поддержки ЕА в качестве перспективной стратегии введения запрета на демиелионирование таких заболеваний, как MS.
Название и аннотация на языке оригинала
β-Endorphin Mediates Electroacupuncture-Induced Remyelination via Neural Stem Cell Lineage Modulation in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis.
AIMS: Effective remyelination in multiple sclerosis (MS) requires both the proliferation of endogenous neural stem cells (NSCs) and their lineage-specific differentiation into oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). This study aimed to investigate whether electroacupuncture (EA) promoted NSC proliferation and OPC differentiation via β-endorphin (β-EP)-mediated opioid signaling in a murine model of MS.
METHODS
Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) was induced in C57BL/6 mice to model MS. EA stimulation was applied daily at the Zusanli (ST36) acupoint. NSC proliferation and OPC differentiation were assessed via immunofluorescence, flow cytometry (FCM), and RT-qPCR. β-EP expression and opioid receptor involvement were evaluated in the hypothalamus and subventricular zone (SVZ). Naloxone, a nonselective opioid receptor antagonist, was used to determine the role of opioid signaling in EA-induced effects.
RESULTS
EA significantly enhanced NSC proliferation and increased the proportion of NSC-derived OPCs in the SVZ of EAE mice. EA treatment improved clinical score, reduced demyelination, and attenuated leukocyte infiltration of the central nervous system (CNS). Mechanistically, EA upregulated β-EP and its precursor pro-opiomelanocortin (POMC), along with opioid receptors μ-opioid receptor (MOR) and κ-opioid receptor (KOR) (encoded by Oprm1 and Oprk1, respectively). Naloxone administration abolished the beneficial effects of EA on NSC behavior and remyelination, confirming the involvement of opioid receptor-dependent β-EP signaling.
CONCLUSION
EA promotes remyelination in EAE mice by stimulating β-EP-mediated NSC proliferation and OPC differentiation. These findings reveal a novel neuroregenerative mechanism and support EA as a promising adjunctive strategy for demyelinating diseases such as MS.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.