MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.mvr.2022.104442

Медицинская библиотека · Microvascular research · 2022

Lymphangiogenesis, a potential treatment target for myocardial injury.

Wang Ya-Chao, Meng Wan-Ting, Zhang Hai-Feng, Zhu Jing, Wang Qiang-Li, Mou Fang-Fang, Guo Hai-Dong

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The lymphatic vascular system is crucial for the regulation of tissue fluid homeostasis, lipid metabolism, and immune function. Cardiac injury quickly leads to myocardial edema, cardiac lymphatic dysfunction, which ultimately results in myocardial fluid imbalance and cardiac dysfunction. Therefore, lymphangiogenesis-targeted therapy may improve the recovery of myocardial function post cardiac ischemia as observed in myocardial infarction (MI). Indeed, a promising strategy for the clinical treatment of MI relies on vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C)-targeted therapy, which promotes lymphangiogenesis. However, much effort is needed to identify the mechanisms of lymphatic transport in response to heart disease. This article reviews regulatory factors of lymphangiogenesis, and discusses the effects of lymphangiogenesis on cardiac function after cardiac injury and its regulatory mechanisms. The involvement of stem cells on lymphangiogenesis was also discussed as stem cells could differentiate into lymphatic endothelial cells (LECs) and stimulate phenotype of LECs.

Для цитирования: Wang Ya-Chao, Meng Wan-Ting, Zhang Hai-Feng, Zhu Jing, Wang Qiang-Li, Mou Fang-Fang, Guo Hai-Dong. Lymphangiogenesis, a potential treatment target for myocardial injury.. Microvascular research. 2022. DOI: 10.1016/j.mvr.2022.104442.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.