Механизмы и клиническая сенсибилизация эндосомных толль-леденцов в неврологических болезнях.

Неврологические заболевания, такие, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, множественный склероз и эпилепсия, являются серьезным бременем для здоровья людей во всем мире, от которого страдают миллионы пациентов. Недавние исследования показали, что сложные взаимосвязи между иммунной системой и нервной системой играют важную роль в этих болезнях, особенно в толльских рецепторах (ТЛР), среди которых эндосомные ТЛР (TLR3, TLR7, TLR8 и TLR9) имеют решающее значение для нейроинфламмации и развития заболеваний. В настоящем обзоре систематически рассматриваются биологические характеристики эндосомных ТЛР, их распределение и маршруты подачи сигналов в рамках центральной нервной системы с уделением особого внимания их эффекту «двойного меча» в контексте конкретных заболеваний: с одной стороны, они могут обеспечивать нейрозащиту, а с другой стороны, они могут усугублять нервные травмы и нейродегенерацию во время регулирования иммунной дистрибуции. Кроме того, в этой статье оценивается потенциал и проблемы использования эндосомных ТЛР в качестве ранних диагностических биомаркеров. В нем резюмируется прогресс в проведении исследований в рамках целенаправленных стратегий регулирования в качестве новых терапевтических подходов, а также встретившиеся узкие места в клиническом переводе. Целью обзора является систематическая интеграция фундаментальных механистических исследований с перспективами клинического применения с уделением особого внимания важнейшему значению углубленного разъяснения механистической роли эндосомных ТЛР в неврологических расстройствах и их переводческой ценности в диагностике и лечении. Номер клинического испытания: не относится.