MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2015/751793

Медицинская библиотека · Mediators of inflammation · 2015

Altered immunoregulation in rheumatoid arthritis: the role of regulatory T cells and proinflammatory Th17 cells and therapeutic implications.

Alunno Alessia, Manetti Mirko, Caterbi Sara, Ibba-Manneschi Lidia, Bistoni Onelia, Bartoloni Elena, Valentini Valentina, Terenzi Riccardo, Gerli Roberto

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

In recent years several studies investigated the role of T lymphocyte subpopulations in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). Pathogenic Th17 cells mediate pannus growth, osteoclastogenesis, and synovial neoangiogenesis; hence they are key players in the development of the disease. On the other hand, regulatory T (Treg) cells are a T cell subset whose peculiar function is to suppress autoreactive lymphocytes. The imbalance between Th17 and Treg cells has been identified as a crucial event in the pathogenesis of RA. In addition, the effects of currently employed RA therapeutic strategies on these lymphocyte subpopulations have been extensively investigated. This review article aims to discuss current knowledge on Treg and Th17 cells in RA and possible implications of their therapeutic targeting in this disorder.

Для цитирования: Alunno Alessia, Manetti Mirko, Caterbi Sara, Ibba-Manneschi Lidia, Bistoni Onelia, Bartoloni Elena, Valentini Valentina, Terenzi Riccardo, Gerli Roberto. Altered immunoregulation in rheumatoid arthritis: the role of regulatory T cells and proinflammatory Th17 cells and therapeutic implications.. Mediators of inflammation. 2015. DOI: 10.1155/2015/751793.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.