Molecular neurobiology · 2025

Coenzime Q10 Modulds BDNF и он регулирует некодирование RNA для аттенуативных моторных дефицитов и нейродегенерации в мозге Crebellum Cuprizon-Invested Demyelination Rat Model.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен

Обработка статьи · этапы, ошибки и управление

Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

AminKhat Najmeh, Basir Zahra, Tabandeh Mohammad Reza, Ghotbeddin Zohreh, Khazaeel Kaveh

Аннотация

Множественный склероз (MS) — прогрессивное нейродегенеративное расстройство. Имеются ограниченные данные о молекулярных механизмах, лежащих в основе участия мозжечников, и потенциальной роли Coenzime Q10 (CoQ10) в некодировании РНК в РС. Цель этого исследования заключалась в изучении воздействия CoQ10 на гистоморфометрические изменения, моторное поведение и выражение BDNF и его нормативного ncRNA в мозговой ткани крысиной модели обезвоживания. Это исследование охватывало четыре группы: контроль, один только Q10, демиелинация, вызванная кубическими зонами (DM), и DM + Q10 (n = 6 крыс/группа). Демиелинизация была вызвана тем, что в течение 12 недель в грызуновом чау использовались 0,5% чайников. КоК10 (200 мг/кг в сутки) был получен от перорального желудка, растворенного в 1% карбоксиметилцеллюлозы натрия. Для оценки моторной функции были проведены поведенческие испытания (ротарод, открытое поле и перевернутая сетка). Для оценки уровней содержания белков в БДФ и выражений MALAT1, HOTAIR (HOX Trancript Antiense RNA) и фосфорилированного CREB (P-CREB) были проведены гистологический анализ и молекулярные оценки. Результаты показали, что по сравнению с контрольной группой группа MS продемонстрировала снижение моторной активности наряду с гистологическими изменениями в клетках головного мозга Пуркинье, включая уменьшение количества клеток и увеличение пикноза. Молекулярный анализ показал заметное регулирование некодирования RNAs MLAAT1 и HOTAIR наряду со значительным снижением регулирования уровней белкового выражения BDNF и фосфорилата CREB (P-CREB). Обращение с COQ10, в частности, улучшило эти гистологические изменения за счет улучшения характеристик двигателя, восстановления целостности клеток Purkinje, уменьшения степени проявления MALAT1 и HOTAIR и повышения уровней BDF и P-CREB в мозжечке. Наши результаты показали, что CoQ10, модифицируя сигнализацию BDNF и его нормативные некодирующие РНК, эффективно противодействовали молекулярному и клеточному повреждению мозжечка, повышая эффективность двигателя. Это исследование позволяет получить новое представление о роли КОК10 в области защиты мозга - области, которой уделяется ограниченное внимание при проведении исследований в области борьбы с болезнями.

Оригинал публикации

Coenzyme Q10 Modulates BDNF and it is Regulating Non-coding RNAs to Attenuate Motor Deficits and Neurodegeneration in Cerebellum of Cuprizone-Induced Demyelination Rat Model.

Multiple sclerosis (MS) is a progressive neurodegenerative disorder. Limited data exist regarding the molecular mechanisms underlying cerebellar involvement and the potential role of Coenzyme Q10 (CoQ10) in non-coding RNAs in MS. This study aimed to investigate the effects of CoQ10 on histomorphometric changes, motor behaviors, and the expression of BDNF and its regulatory ncRNA in the cerebellar tissue of a rat model of demyelination. The study included four groups: control, Q10 alone, cuprizone-induced demyelination (DM), and DM + Q10 (n = 6 rats/group). Demyelination was induced by administering 0.5% cuprizone mixed in rodent chow for 12 weeks. CoQ10 (200 mg/kg/day) was given by oral gavage, dissolved in 1% sodium carboxymethyl cellulose. Behavioral tests (rotarod, open field, and inverted grid) were conducted to assess motor function. Histological analysis and molecular evaluations were conducted to assess BDNF protein levels and the expression of MALAT1, HOTAIR (HOX Transcript Antisense RNA), and phosphorylated CREB (P-CREB). The results indicated that, compared to the control group, the MS group exhibited reduced motor activity, along with histological alterations in cerebellar Purkinje cells, including decreased cell number and increased pyknosis. Molecular analyses showed a marked upregulation of non-coding RNAs MALAT1 and HOTAIR, alongside significant downregulation in the protein expression levels of BDNF and phosphorylated CREB (P-CREB). Treatment with CoQ10 notably ameliorated these histological changes by improving motor performance, restoring Purkinje cell integrity, reducing the expression of MALAT1 and HOTAIR, and enhancing the levels of BDNF and P-CREB in the cerebellum. Our results indicated that CoQ10, by modulating BDNF signaling and its regulatory non-coding RNAs, effectively counteracted molecular and cellular damage in the cerebellum, improving motor performance. This study provides new insight into the role of CoQ10 in cerebellar protection, an area that has received limited attention in demyelinating disease research.

Предметные рубрики MeSH

Animals Brain-Derived Neurotrophic Factor Cerebellum Cuprizone Ubiquinone Demyelinating Diseases Disease Models, Animal Male Rats, Sprague-Dawley Rats RNA, Untranslated Nerve Degeneration Motor Activity RNA, Long Noncoding Cyclic AMP Response Element-Binding Protein

Coenzime Q10 Modulds BDNF и он регулирует некодирование RNA для аттенуативных моторных дефицитов и нейродегенерации в мозге Crebellum Cuprizon-Invested Demyelination Rat Model.

Ошибки и ограничения

Аннотация

Coenzyme Q10 Modulates BDNF and it is Regulating Non-coding RNAs to Attenuate Motor Deficits and Neurodegeneration in Cerebellum of Cuprizone-Induced Demyelination Rat Model.

Предметные рубрики MeSH