MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1080/13543784.2025.2587277
Глюкагон, как пептид1 Агонисты рецепторов в множестве склерозов: терапевтические обещания, проблемы и будущие направления.
Аннотация
ВВЕДЕНИЕ
В настоящем обзоре оценивается потенциал глюкагона, похожего на пептида1 агонисты рецептора (GLP-1RAs) - впервые разработанные для типа 2 диабет, который впоследствии был утвержден для регулирования хронического веса и дополнительных показателей, которые должны быть использованы в качестве нейрозащитных и ремиелионирующих методов лечения при множественном склерозе (МС). Мы обобщаем возникающие доклинические и ранние клинические данные, выявляем практические препятствия на пути перевода и намечаем направления будущих исследований.В экспериментальных аутоиммунных энцефаломиэлитах и мышах, вызванных токсинами, GLP-1RAs , были продемонстрированы снижение окислительного стресса, сохранение аксонной целостности, пресечение микроглиальной и астроцитической активации и, в некоторых случаях, поощрение ремиелиции. Данные раннего наблюдения у людей с MS указывают GLP-1RAs - терпимо относятся к метаболизму, дают ожидаемые выгоды и не усугубляются заболеваниями. Кроме того, сигналы о снижении неврологического расстройства и о снижении заболеваемости слабоумием у более широких диабетических когорт еще больше подтверждают их перспективы перевода. Вместе с тем до настоящего времени не было опубликовано ни одного отдельного контролируемого судебного разбирательства GLP-1RAs В студии.ЭКСПЕРТНОЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Доклинические и ранние клинические сигналы поддерживают GLP-1RA в качестве многообещающих кандидатов на нейрозащиту в MS, но при этом отсутствуют окончательные доказательства эффективности лечения. Практические барьеры, такие, как наличие и стоимость лекарств, наряду с нерешенными механистическими вопросами, подчеркивают необходимость проведения механистических испытаний биомаркеров. Для определения того, могут ли GLP-1RA существенно изменить траекторию MS, необходимы перспективные исследования.
Название и аннотация на языке оригинала
Glucagon‑like peptide‑1 receptor agonists in multiple sclerosis: therapeutic promise, challenges, and future directions.
INTRODUCTION
This review evaluates the potential of glucagon‑like peptide‑1 receptor agonists (GLP‑1RAs) - first developed for type 2 diabetes and later approved for chronic weight management and additional indications - to be repurposed as neuroprotective and remyelinating therapies in multiple sclerosis (MS). We synthesize emerging pre‑clinical and early clinical evidence, highlight practical barriers to translation, and outline directions for future research.
AREAS COVERED: In experimental autoimmune encephalomyelitis and toxin-induced demyelination mouse models, GLP-1RAs have been shown to reduce oxidative stress, preserve axonal integrity, suppress microglial and astrocytic activation, and, in some cases, promote remyelination. Early observational data in people with MS suggest GLP-1RAs are well tolerated, provide expected metabolic benefits, and do not exacerbate disease activity. Moreover, signals of reduced neurological impairment and lower dementia incidence in broader diabetic cohorts further support their translational promise. However, to date, there are no published randomized controlled trials of GLP-1RAs in MS.
EXPERT OPINION: Pre‑clinical and early clinical signals support GLP‑1RAs as promising candidates for neuroprotection in MS, yet definitive evidence of disease‑modifying efficacy is lacking. Practical barriers, such as drug availability and cost, together with unresolved mechanistic questions underscore the need for biomarker‑rich mechanistic trials. Rigorous prospective studies are essential to establish whether GLP‑1RAs can meaningfully alter the trajectory of MS.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.