m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Journal of neurochemistry · 2025

Платежечки во время ремонта Myelin в Множестве склероза: друг или Фо?

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Rivera Francisco J, Philp Amber R, Reyes Carolina R, Valenzuela-Krugmann Carlos, Silva Maria Elena

Аннотация

Множественный склероз (MS) — аутоиммунный нейро-воспалительный демиелинирующий болезень центральной нервной системы (CNS), от которого страдает более 2,5 миллиона человек во всем мире. Ремиэлизация представляет собой мощную регенеративную реакцию на повреждение миэлина; однако на более поздних этапах НР этот процесс в значительной степени провалился. После обезвоживания олигодендроциты потомства (ОПС) распространяются, мигрируют и делятся на зрелые ремиелинирующие олигодендроциты. Почему воспоминание провалилось в склерозах? Платечки маленькие, овальные, ануклеативные клетки, которые циркулируют в кровотоке и образуют кровоизлияние, чтобы остановить утечку крови при повреждениях эндотелии. Функционирование табло не ограничивается гемастазом; они также отражают регенеративную деятельность тканей. Здесь мы рассматриваем доказательства того, что тромбоциты действуют в качестве модуляторов функции OPC во время воспроизводства. Кроме того, мы описываем изменения тромбоцитов, связанные с MS, которые могут привести к сбоям в воспоминании. Наконец, мы остановились на нашем предыдущем исследовании, посвященном этим вопросам. Это исследование показало, что в ответ на повреждение миелина тромбоциты постепенно накапливаются внутри повреждения. Интересно, что истощение тромбоцитов ведет к снижению дифференциации ОПС, что препятствует восстановлению. Исследования in vitro показали, что переходное воздействие тромбоцитов усиливает дифференциацию OPC, в то время как устойчивое воздействие тромбоцитов подавляет этот положительный эффект. В соответствии с этим замечанием в инвиво-модели тромбоцитоза (Calr+/-) мы обнаружили устойчивое увеличение числа переносимых кровью тромбоцитов, вербуемых в ЦНС (как это было отмечено при поражениях MS), что привело к значительному снижению дифференциации ОРХ во время ремимиилации. Эти выводы свидетельствуют о сложной роли тромбоцитов в воспроизводстве и дают новое представление о патологии MS, а также о разработке стратегий регенерации для лечения этого заболевания.
Оригинал публикации

Platelets During Myelin Repair in Multiple Sclerosis: Friend or Foe?

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune neuroinflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) that affects more than 2.5 million people worldwide. Remyelination represents a robust regenerative response to myelin damage; however, during the later stages of MS, this process largely fails. Upon demyelination, oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) proliferate, migrate, and differentiate into mature remyelinating oligodendrocytes. Why does remyelination fail in MS? Platelets are small, oval, anucleate cells that circulate in the bloodstream and form a hemostatic plug to stop blood leakage upon endothelial damage. Platelet function is not restricted to hemostasis; they also display tissue-regenerative activities. Here, we review evidence suggesting that platelets act as modulators of OPC function during remyelination. Additionally, we describe platelet alterations associated with MS that may contribute to remyelination failure. Finally, we highlighted our previous study that addressed these issues. This study showed that in response to myelin damage, platelets transiently accumulate within the lesion. Interestingly, platelet depletion leads to a reduction in OPC differentiation, hindering remyelination. In vitro studies revealed that transient exposure to platelets boosts OPC differentiation, whereas sustained exposure to platelets suppresses this beneficial effect. Consistent with this observation, in an in vivo model of thrombocytosis (Calr+/-), we found a sustained increase in the number of blood-borne platelets recruited into the CNS (as observed in MS lesions), resulting in a significant decline in OPC differentiation during remyelination. These findings reveal a complex role of platelets in remyelination and provide new insights for understanding the MS pathology as well as for designing regenerative strategies for the treatment of this disease.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты