Половые особенности участия пептида кальцитонина, связанного с геном, сигнализирующего о боли в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите.

ВВЕДЕНИЕ

Нейропическая боль (НФ) является одним из наиболее разрушительных и недостаточно управляемых симптомов множественного склероза (МС). В его нынешнем виде NP - это трудное состояние, которое нужно лечить, поскольку многие широко используемые методы болеутоляющего лечения неэффективны. В настоящее время проводятся исследования, свидетельствующие о гендерных различиях в механизме NP в MS, что усложняет поиск новых методов лечения. Хотя широко известно, что пациенты-женщины чаще, чем пациенты-мужчины, развивают СС, в меньшей степени признается тот факт, что у них также более высока вероятность заражения синдромом NP. Таким образом, существует настоятельная необходимость в разработке методов лечения НП, специально предназначенных для женщин-больных с синдромом MS.

МЕТОДЫ

Используя экспериментальную аутоиммунную энцефаломиэлит (EAE) модель мыши MS, мы описали рост культуры, а также структуру спинной интернации первичных сенсорных афферентов обоих полов. Затем мы использовали антагонист-рецептор, чтобы отключить нейропептид, сигнализирующий из этих клеток, чтобы лечить боль.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Мы обнаружили структурную пластичность в пептидергических ноцицепторах женских животных с установленным EAE как in vitro, так и in vivo, а также повышенную пятнистость антител для нейропептида кальцитонина, связанного с геном Пептида (CGRP). Используя антагонист-рецептор для CGRP (CGRP8-37), мы смогли обратить вспять спонтанную боль женских животных EAE.

ВЫВОДЫ

Эти результаты свидетельствуют о том, что целеопределение пептидергических ноцицепторов и СГРП-сигналов, в частности у пациентов-женщин, может стать эффективной стратегией для облегчения и, возможно, обращения вспять боли у пациентов-женщин с синдромом MS.