Интерфероны в области автономного иммунитета: от утраты терпимости до хронического воспаления.

Интерфероны (IFN) являются ключевыми цитокинами на пересечении врожденного и адаптивного иммунитета. Хотя их антивирусные и антивирусные функции хорошо известны, появляющиеся данные свидетельствуют о том, что IFNs - особенно типы I, II и III - являются причиной возникновения и развития аутоиммунных заболеваний (AD). В этом обзоре обобщаются текущие данные о биологии IFN, их механизмах иммунного регулирования и патогенных механизмах, а также об их вкладе в отдельные фенотипы AD. Мы провели всеобъемлющий обзор рецензированной литературы по ИФН и аутоиммунным заболеваниям с уделением особого внимания публикациям, индексируемым в PubMed и Scopus. Включены исследования молекулярных путей, взаимодействия иммунных клеток, сигнатур ИФН по конкретным заболеваниям и клинических корреляций. Данные были получены и тематическо организованы по типу IFN, сигнальному маршруту и контексту заболеваний с уделением особого внимания ревматическим и системным аутоиммунным расстройствам. Через системный волшебный эритематоз, ревматоидный артрит, синдром Шёгрена, системный склероз, идиопатические воспалительные миопатии, множественный склероз, диабет типа 1, псориаз и воспалительные кишечные заболевания, ИФН были постоянно связаны с аберрантной активацией рецепторов распознавания образов, устойчивым выражением интерферонно-стимулированных генов (ИПГ) и дисрегламентированными Т клетками и реакциями на клетки В. ИФН типа I часто предшествовали клиническому началу, что свидетельствует о роли инициатора, в то время как ИФН типа II и III модифицировали курс и остроту болезни. В частности, у ИФН были двойные иммуностимуляторные и иммуноусилительные эффекты, зависящие от контекста ткани, цитокиновой среды и стадии заболевания. ИФН являются центральными посредниками в аутоиммунном патогенезе, выполняющими функции инициаторов и усилителей хронического воспаления. Расшифровка зависящих от контекста последствий сигнала ИФН может служить основой для целенаправленных терапевтических стратегий и более точного иммунодуляции в случае аутоиммунных заболеваний.