MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/nrrheum.2012.142

Медицинская библиотека · Nature reviews. Rheumatology · 2012

MicroRNAs--novel regulators of systemic lupus erythematosus pathogenesis.

Shen Nan, Liang Dong, Tang Yuanjia, de Vries Niek, Tak Paul-Peter

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Dysregulation of gene expression can cause complex disease phenotypes. MicroRNAs (miRNAs) are well known to fine-tune cellular gene expression to control immune cell development and regulate adaptive and innate immune responses. Discoveries over the past decade have indicated that aberrant expression of miRNAs is associated with the pathogenesis of multiple immunological diseases, including systemic lupus erythematosus (SLE). Indeed, profiling miRNA expression in blood cells, body fluid and target tissues taken from patients with SLE has revealed unique miRNA signatures when compared with healthy individuals or those with other diseases. Moreover, dysregulation of these miRNAs has also been found to be associated with disease activity and major organ involvement. In our opinion, therefore, miRNAs have the potential to act as biomarkers for the diagnosis and assessment of patients with SLE. This Review provides an overview of the novel cellular and molecular mechanisms that seem to underlie the roles of miRNAs in SLE disease processes, as well as the future therapeutic potential of targeting miRNAs in the management of patients with SLE.

Для цитирования: Shen Nan, Liang Dong, Tang Yuanjia, de Vries Niek, Tak Paul-Peter. MicroRNAs--novel regulators of systemic lupus erythematosus pathogenesis.. Nature reviews. Rheumatology. 2012. DOI: 10.1038/nrrheum.2012.142.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.