MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/138920112802273092

Медицинская библиотека · Current pharmaceutical biotechnology · 2012

Local activation and systemic dysregulation of T lymphocytes in Sjögren's syndrome.

Busch Robert, Hadjinicolaou Andreas V, Hall Frances C

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

T cells are implicated in both local and systemic pathophysiology of primary Sjögren's syndrome (PSS). Lymphocytic infiltrates in exocrine glands are dominated by CD4+ T cells, some contributing to ectopic lymphoid tissue, others, unusually, exhibiting cytotoxic potential. Cytokine secretion patterns are complex, with Th1 and Th17 components implicated in pathology. Circulating T cells exhibit phenotypes consistent with hyperactivation, cytokine imbalance, and homeostatic alterations; CD4 lymphopenia is recognized as a risk factor for developing lymphoma. Evidence of oligoclonal expansion is found locally and systemically. Functional alterations (e.g. cytokine secretion profile, migratory potential, target cell interactions) are less clearly defined. Attempts at T cell-targeted therapy of PSS have been limited, although therapy targeted at other arms of the immune response may also affect T cells. A better understanding of T-cell dysregulation in PSS is required in order to understand its contribution to disease, aid prognosis, and improve therapeutic interventions aimed at this aspect of the disease.

Для цитирования: Busch Robert, Hadjinicolaou Andreas V, Hall Frances C. Local activation and systemic dysregulation of T lymphocytes in Sjögren's syndrome.. Current pharmaceutical biotechnology. 2012. DOI: 10.2174/138920112802273092.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.