m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Journal of neurochemistry · 2025

Внутреннее управление трансферрин-Loaded Excellular Vesicles усиливает ремиелионацию.

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Mattera V S

Аннотация

Олигодендроциты (ОИ), миелионирующие глиальные клетки центральной нервной системы (КНС), страдают от таких демиелионирующих заболеваний, как множественный склероз (МС). Потеря ОЛ характеризуется воспалением, активностью иммунных клеток и провалом восстановления из-за дисфункции и смерти олигодендроцитов, что в конечном счете приводит к обезвоживанию и аксональному повреждению. С учетом их центральной роли в поддержании целостности ОВБ важнейшее значение имеют терапевтические стратегии, направленные на защиту или восстановление функции ПР. Кроме того, серьезной проблемой остается ограниченная проницаемость кровеносного барьера для многих терапевтических соединений, что подчеркивает необходимость применения новаторских методов доставки. Среди них интраназальный (ИН) маршрут стал многообещающей неинвазивной стратегией, нацеленной на НКЦ. В рамках этой терапевтической системы < < Переносрин > > (Tf) -- гликпротеин, связанный с гомеостазом железа, -- был продемонстрирован тем, что он способствует как сглаживанию развития, так и восстановлению за счет перераспределения и доставки железа, являющегося важным кофактором созревания OL и окислительного метаболизма. Параллельно с этим, внеклеточные везикла (ЭМ) стали привлекать все большее внимание в качестве посредников межклеточной связи и потенциальных средств доставки наркотиков в мозг, что дает такие преимущества, как минимальная иммуногенность, эффективное поглощение клеток и защита грузов от деградации. В этом обзоре рассматривается потенциал ЭМ как биологических носителей молекул в плане содействия воспоминанию, при этом особое внимание уделяется Тf, доставляемому по внутринациональному маршруту, а также клеточным механизмам, лежащим в основе этой интернализации.
Оригинал публикации

The Intranasal Administration of Transferrin-Loaded Extracellular Vesicles Enhances Remyelination.

Oligodendrocytes (OLs), the myelinating glial cells of the central nervous system (CNS), are impaired in demyelinating diseases such as multiple sclerosis (MS). OL loss is characterized by inflammation, immune cell activity, and a failure of remyelination due to oligodendrocyte dysfunction and death, ultimately leading to demyelination and axonal damage. Given their central role in maintaining CNS integrity, therapeutic strategies aimed at protecting or restoring OL function are essential. Moreover, the limited permeability of the blood-brain barrier to many therapeutic compounds remains a major challenge, highlighting the need for innovative delivery approaches. Among these, the intranasal (IN) route has emerged as a promising noninvasive strategy for targeting the CNS. Within this therapeutic framework, Transferrin (Tf), a glycoprotein involved in iron homeostasis, has been shown to promote both developmental myelination and remyelination by redistributing and delivering iron, an essential cofactor for OL maturation and oxidative metabolism. In parallel, extracellular vesicles (EVs) have gained increasing attention as mediators of intercellular communication and potential drug delivery vehicles to the brain, offering advantages such as minimal immunogenicity, efficient cellular uptake, and cargo protection from degradation. In this review, the potential of EVs as biological carriers of molecules to promote remyelination is discussed, with a particular focus on Tf delivered via the intranasal route, as well as the cellular mechanisms underlying this internalization.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты