MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12265-020-10040-5

Медицинская библиотека · Journal of cardiovascular translational research · 2020

Cardiovascular Exosomes and MicroRNAs in Cardiovascular Physiology and Pathophysiology.

Henning Robert J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Cardiac exosomes mediate cell-to-cell communication, stimulate or inhibit the activities of target cells, and affect myocardial hypertrophy, injury and infarction, ventricular remodeling, angiogenesis, and atherosclerosis. The exosomes that are released in the heart from cardiomyocytes, vascular cells, fibroblasts, and resident stem cells are hypoimmunogenic, are physiologically more stable than cardiac cells, can circulate in the body, and are able to cross the blood-brain barrier. Exosomes utilize three mechanisms for cellular communication: (1) internalization by cells, (2) direct fusion to the cell membrane, and (3) receptor-ligand interactions. Cardiac exosomes transmit proteins, mRNA, and microRNAs to other cells during both physiological and pathological process. Cardiac-specific exosome miRNAs can regulate the expression of sarcomeric genes, ion channel genes, autophagy, anti-apoptotic and anti-fibrotic activity, and angiogenesis. This review discusses the role of exosomes and microRNAs in normal myocardium, myocardial injury and infarction, atherosclerosis, and the importance of circulating microRNAs as biomarkers of cardiac disease. Graphical Abstract.

Для цитирования: Henning Robert J. Cardiovascular Exosomes and MicroRNAs in Cardiovascular Physiology and Pathophysiology.. Journal of cardiovascular translational research. 2020. DOI: 10.1007/s12265-020-10040-5.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.