MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms22052700

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2021

Control of the Autophagy Pathway in Osteoarthritis: Key Regulators, Therapeutic Targets and Therapeutic Strategies.

Valenti Maria Teresa, Dalle Carbonare Luca, Zipeto Donato, Mottes Monica

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Autophagy is involved in different degenerative diseases and it may control epigenetic modifications, metabolic processes, stem cells differentiation as well as apoptosis. Autophagy plays a key role in maintaining the homeostasis of cartilage, the tissue produced by chondrocytes; its impairment has been associated to cartilage dysfunctions such as osteoarthritis (OA). Due to their location in a reduced oxygen context, both differentiating and mature chondrocytes are at risk of premature apoptosis, which can be prevented by autophagy. AutophagomiRNAs, which regulate the autophagic process, have been found differentially expressed in OA. AutophagomiRNAs, as well as other regulatory molecules, may also be useful as therapeutic targets. In this review, we describe and discuss the role of autophagy in OA, focusing mainly on the control of autophagomiRNAs in OA pathogenesis and their potential therapeutic applications.

Для цитирования: Valenti Maria Teresa, Dalle Carbonare Luca, Zipeto Donato, Mottes Monica. Control of the Autophagy Pathway in Osteoarthritis: Key Regulators, Therapeutic Targets and Therapeutic Strategies.. International journal of molecular sciences. 2021. DOI: 10.3390/ijms22052700.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.