DOI 10.1186/s12951-025-03766-4
Наномедицина, направленная на ось PD-1/PD-L1 в аутоиммунных болезнях: преодоление традиционных барьеров для восстановления иммунной терпимости.
Аннотация
Аутоиммунные заболевания (АД) возникают в результате нарушения самодостаточности, что приводит к патогенной иммунной реакции на здоровые ткани. Иммунный контрольно-пропускной пункт PD-1/PD-L1 имеет ключевое значение для поддержания периферической терпимости путем подавления автоматически реактивных Т клеток, а его дисфункция стимулирует патогенез ревматоидного артрита (RA), системного волчанка эриматоса (SLE), множественного склероза (MS) и других AD. Обычные подходы, включая моноколональные антитела, растворимые белки с синтезом PD-L1, небольшие молекулярные или РНК-регуляторы и клеточные или генные методы лечения, оказались многообещающими. Однако их более широкое применение сдерживается системными иммунодепрессиями, нецелевыми последствиями, инфекциями и вредными последствиями для здоровья, а также сложностями обрабатывающей промышленности. Наномедицина предлагает трансформативные решения путем использования полимерных наночастиц, липосом или липидных наночастиц, внеклеточных везиков (ЭМ) и биомимететических покрытий клеточной мембраны для получения агонистов PD-1/PD-L1 с высокой пространственной и временной точностью. Эти нанокарьерные платформы обеспечивают возможность локальной активации контрольно-пропускных пунктов, совместной доставки толерогенных агентов и улучшения биодистрибации при снижении системной токсичности. Здесь мы систематически пересматриваем структурные и сигнальные характеристики оси PD-1/PD-L1, обрисуем ограничения традиционных терапевтических методов и высветим, каким образом нанокарьерные подходы преодолевают эти барьеры для восстановления иммунного гомеостаза в AD. На основе интеграции механистических идей с передовыми технологиями доставки в настоящем обзоре намечена дорожная карта для следующего поколения четко спланированных мероприятий, направленных на восстановление иммунной терпимости и улучшение клинических результатов в АД.
Название и аннотация на языке оригинала
Nanomedicine targeting the PD-1/PD-L1 axis in autoimmune diseases: breaking conventional barriers to restore immune tolerance.
Autoimmune diseases (ADs) arise from the breakdown of self-tolerance, leading to pathogenic immune responses against healthy tissues. The PD-1/PD-L1 immune checkpoint is pivotal for maintaining peripheral tolerance by suppressing autoreactive T cells, and its dysfunction drives the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), multiple sclerosis (MS), and other ADs. Conventional approaches-including monoclonal antibodies, soluble PD-L1 fusion proteins, small-molecule or RNA regulators, and cell- or gene-based therapies-have shown promise. However, their broader application is constrained by systemic immunosuppression, off-target effects, infection and malignancy risks, and manufacturing complexities. Nanomedicine offers transformative solutions by leveraging polymeric nanoparticles, liposomes or lipid nanoparticles, extracellular vesicles (EVs), and biomimetic cell-membrane coatings to deliver PD-1/PD-L1 agonists with high spatial and temporal precision. These nanocarrier platforms enable localized checkpoint activation, co-delivery of tolerogenic agents, and improved biodistribution with reduced systemic toxicity. Here, we systematically review the structural and signaling features of the PD-1/PD-L1 axis, outlines the limitations of conventional therapeutic modalities, and highlights how nanocarrier-based approaches overcome these barriers to restore immune homeostasis in ADs. By integrating mechanistic insights with advanced delivery technologies, this review outlines a roadmap for next-generation, precision-engineered interventions aimed at reestablishing immune tolerance and improving clinical outcomes in ADs.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.