MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/pathogens14040391

Медицинская библиотека · Pathogens (Basel, Switzerland) · 2025

Cell Death Mechanisms in Mycobacterium abscessus Infection: A Double-Edged Sword.

Prata Rhana Berto da Silva, Pinheiro Roberta Olmo

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Infections caused by non-tuberculous mycobacteria (NTM), such as Mycobacterium abscessus, elicit diverse cell death mechanisms including apoptosis, necrosis, and pyroptosis, which play key roles in immunopathogenesis. NTM can manipulate these cell death pathways to evade host immune responses, ensuring their intracellular survival and persistence. Apoptosis may aid in antigen presentation and immune activation, while necrosis and pyroptosis trigger excessive inflammation, leading to tissue damage. Autophagy, a crucial cellular defense mechanism, is often induced in response to NTM infection; however, M. abscessus has evolved mechanisms to inhibit autophagic processes, enhancing its ability to survive within host cells. This manipulation of cell death pathways, particularly the dysregulation of autophagy and ferroptosis, contributes to chronic infection, immune evasion, and tissue damage, complicating disease management. Understanding these mechanisms offers potential therapeutic targets for improving treatment strategies against M. abscessus infections.

Для цитирования: Prata Rhana Berto da Silva, Pinheiro Roberta Olmo. Cell Death Mechanisms in Mycobacterium abscessus Infection: A Double-Edged Sword.. Pathogens (Basel, Switzerland). 2025. DOI: 10.3390/pathogens14040391.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.