MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10585-015-9750-1

Медицинская библиотека · Clinical & experimental metastasis · 2015

The Wnt inhibitor dickkopf-1: a link between breast cancer and bone metastases.

Mariz Kasoha, Ingolf Juhasz-Böss, Daniel Herr, Teresa Ney Jasmin, Erich-Franz Solomayer

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Breast cancer is the second leading cause of cancer death in women and metastasizes to bone in greater than 80 % of advanced-disease patients. Once breast cancer bone metastases are established, the disease is incurable and drives numerous complications that increase morbidity and diminish patients' quality of life. Many mechanisms have been implicated in bone metastases of breast cancer. The critical role of Wnt signalling pathway inhibition in initiating bone lesions has been demonstrated in a variety of bone diseases and tumours. Overexpression of dickkopf-1 (Dkk1) protein, a negative regulator of the Wnt/β-catenin pathway, has been found in breast cancer cell lines that form osteolytic metastases preferentially and in serum from breast cancer patients with osteolytic bone metastases. Further understanding of the mechanistic role of Dkk1 as a link between primary breast tumours and secondary osteolytic bone metastases may facilitate development of anti-Dkk1 antibody therapeutic tools.

Для цитирования: Mariz Kasoha, Ingolf Juhasz-Böss, Daniel Herr, Teresa Ney Jasmin, Erich-Franz Solomayer. The Wnt inhibitor dickkopf-1: a link between breast cancer and bone metastases.. Clinical & experimental metastasis. 2015. DOI: 10.1007/s10585-015-9750-1.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.