MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1080/17425255.2025.2566692
Изучение взаимодействия наркотиков между новыми антидепрессантами и лекарствами, используемыми для лечения неврологических расстройств.
Аннотация
ВВЕДЕНИЕ
В настоящем обзоре рассматриваются клинически значимые взаимосвязи между новыми антидепрессантами и лекарствами, используемыми для лечения неврологических расстройств, которые часто сочетаются с депрессией, включая болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, мигрень, множественный склероз и нейропатическую боль. ОБЛОЖКА: Статьи были получены из Pubmed, Web of Science, SCOPUS и Google Search, выполненные по каждому из новых антидепрессантов и неврологических препаратов. Были резюмированы фармакокинетические (PK) и фармакодинамические (PD) механизмы, лежащие в основе этих ДИ. Некоторые новые антидепрессанты, такие, как флюоксетин, пароксетин, флювоксамин, дулоксетин и бупропион, умеренны и являются мощными ингибиторами различных изоэнзимов цитохрома P450 (CYP) и могут вызывать клинически значимое взаимодействие с неврологическими препаратами, метаболизированными этими путями. Кроме того, серотонергические антидепрессанты могут спровоцировать потенциально смертельный серотониновый синдром, когда они совместно управляются моноамином-оксидасом-В или триптанами; эти взаимодействия отмечаются в качестве предупреждений или противопоказаний при маркировке продукта. Клинические врачи должны сохранять бдительность в отношении возможных ДИ между антидепрессантами и неврологическими препаратами. Понимание принципов ПК и ПД в сочетании с активными мерами, такими, как фармакогенное тестирование, терапевтический мониторинг наркотиков, использование баз данных о вмешательстве с наркотиками и тесное клиническое наблюдение, может помочь прогнозировать, предотвращать и регулировать неблагоприятное взаимодействие. Недопущение ненужной полифармологии наряду с регулярными проверками и опреснением лекарств имеет особенно важное значение для пожилых людей с множественными сходствами.
Название и аннотация на языке оригинала
Exploring drug interactions between newer antidepressants and medications used to treat neurological disorders.
INTRODUCTION
This review examines clinically relevant drug interactions (DIs) between newer antidepressants and medications used to manage neurological disorders frequently comorbid with depression, including Parkinson's disease, Alzheimer's disease, migraine, multiple sclerosis, and neuropathic pain.
AREAS COVERED: Articles were obtained from PubMed®, Web of Science, SCOPUS, and Google Scholar searches performed for each of the newer antidepressants and neurological medications. The pharmacokinetic (PK) and pharmacodynamic (PD) mechanisms underlying these DIs were summarized. Some newer antidepressants, such as fluoxetine, paroxetine, fluvoxamine, duloxetine, and bupropion, are moderate to potent inhibitors of various cytochrome P450 (CYP) isoenzymes and can produce clinically relevant interactions with neurologic drugs metabolized by these pathways. In addition, serotonergic antidepressants can precipitate potentially fatal serotonin syndrome when co-administered with monoamine-oxidase-B inhibitors or triptans; these interactions are noted as warnings or contraindications in product labeling.
EXPERT OPINION: Clinicians must remain alert to possible DIs between antidepressants and neurological medications. Understanding PK and PD principles, coupled with proactive measures, such as pharmacogenetic testing, therapeutic drug monitoring, use of drug-interaction databases, and close clinical observation, can help to predict, prevent, and manage adverse interactions. Avoiding unnecessary polypharmacy, together with regular medication reviews and deprescribing, is particularly important for older adults with multiple comorbidities.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.