MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1093/hmg/11.9.1129

Медицинская библиотека · Human molecular genetics · 2002

Pallister-Hall syndrome phenotype in mice mutant for Gli3.

Böse Jens, Grotewold Lars, Rüther Ulrich

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Mutations in the GLI3 gene have been identified in several human malformation syndromes. One of these autosomal dominant developmental disorders is Pallister-Hall syndrome (PHS; MIM146510), which is associated with central polydactyly and other malformations. Interestingly, the mutations in the GLI3 transcription factor gene identified in patients with PHS are restricted to the region 3' of the zinc finger-encoding domain, leaving this DNA-binding domain intact. We have investigated the consequences of this mutation on the development of multiple organ systems by introducing a targeted mutation in mice. We found that mice homozygous for the mutation showed a central polydactyly, thus modeling one of the major abnormalities of the human syndrome. Moreover, Gli3-mutant mice displayed a wide range of developmental abnormalities encompassing almost all of the common PHS features, including imperforate anus, gastrointestinal, epiglottis and larynx defects, abnormal kidney development, and absence of adrenal glands. Thus, our Gli3-mutant mice provide an excellent model for studies of both the pathogenesis of PHS and Gli3 functions in the development of the affected organ systems.

Для цитирования: Böse Jens, Grotewold Lars, Rüther Ulrich. Pallister-Hall syndrome phenotype in mice mutant for Gli3.. Human molecular genetics. 2002. DOI: 10.1093/hmg/11.9.1129.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.