MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.cytogfr.2015.12.002

Медицинская библиотека · Cytokine & growth factor reviews · 2015

New insights into CD4(+) T cell abnormalities in systemic sclerosis.

Liu Mengguo, Wu Wenyu, Sun Xinfen, Yang Ji, Xu Jinhua, Fu Wenwen, Li Ming

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune connective tissue disease that is characterized by vasculopathy and excessive deposition of extracellular matrix, which causes fibrosis of the skin and internal organs and eventually leads to multiorgan dysfunction. Studies have shown that CD4(+) T cell activation is a key factor in the pathogenesis of scleroderma because activated T cells can release various cytokines, resulting in inflammation, microvascular damage and fibrosis. T helper cell 17 (Th17) and regulatory T (Treg) cell activities are a hallmark SSc, as Th17-type cytokines can induce both inflammation and fibrosis. More recently, several studies have reported new T cell subsets, including Th9 and Th22 cells, along with their respective cytokines in the peripheral blood, serum and skin lesions of individuals with SSc. Herein, we review recent data on various CD4(+) T helper cell subsets in SSc, and discuss potential roles of these cells in promoting inflammation and fibrosis.

Для цитирования: Liu Mengguo, Wu Wenyu, Sun Xinfen, Yang Ji, Xu Jinhua, Fu Wenwen, Li Ming. New insights into CD4(+) T cell abnormalities in systemic sclerosis.. Cytokine & growth factor reviews. 2015. DOI: 10.1016/j.cytogfr.2015.12.002.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.