The Journal of clinical investigation · 2024
Induction of antiviral interferon-stimulated genes by neuronal STING promotes the resolution of pain in mice.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Defaye Manon, Bradaia Amyaouch, Abdullah Nasser S, Agosti Francina, Iftinca Mircea, Delanne-Cuménal Mélissa, Soubeyre Vanessa, Svendsen Kristofer, Gill Gurveer, Ozmaeian Aye, Gheziel Nadine, Martin Jérémy, Poulen Gaetan, Lonjon Nicolas, Vachiery-Lahaye Florence, Bauchet Luc, Basso Lilian, Bourinet Emmanuel, Chiu Isaac M, Altier Christophe
Аннотация
Inflammation and pain are intertwined responses to injury, infection, or chronic diseases. While acute inflammation is essential in determining pain resolution and opioid analgesia, maladaptive processes occurring during resolution can lead to the transition to chronic pain. Here we found that inflammation activates the cytosolic DNA-sensing protein stimulator of IFN genes (STING) in dorsal root ganglion nociceptors. Neuronal activation of STING promotes signaling through TANK-binding kinase 1 (TBK1) and triggers an IFN-β response that mediates pain resolution. Notably, we found that mice expressing a nociceptor-specific gain-of-function mutation in STING exhibited an IFN gene signature that reduced nociceptor excitability and inflammatory hyperalgesia through a KChIP1-Kv4.3 regulation. Our findings reveal a role of IFN-regulated genes and KChIP1 downstream of STING in the resolution of inflammatory pain.