MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.ijbiomac.2024.136458

Медицинская библиотека · International journal of biological macromolecules · 2024

Mechanism research of Tollip negative feedback regulation in TLR4 signaling pathways based on spinal tuberculosis: Detection of Tollip and NF-κB expression levels.

Huang Ke, Shi Yu, Lin Jiajie, Qin Chengyi, Qin Changshuai, Lu Xianzhe, Lan Changgong

СтатьяОтозванная публикацияПеревод в очереди
Источник пометил публикацию как отозванную.

Аннотация

The emergence of drug-resistant mycobacterium tuberculosis (MTB, or TB) strains has led to an increasing incidence of TB. Spinal tuberculosis is the most common extrapulmonary tuberculosis. In the present study, tollip, a negative feedback regulatory factor in TLR4 signaling pathway was chosen based on previous studies on osteoarticular tuberculosis. U937 cells were transfected with recombinant lentivirus containing shRNA (RNA interference, RNAi) or overexpression vector containing Tollip gene and tested in vitro. The expression levels of Tollip and TLR4 were detected by Real-time PCR and immunofluorescence techniques, and the cell morphology and infection effect were observed by DAPI staining. The results suggested that Tollip gene could negatively inhibit the expression of related factors in TLR4 signaling pathway, and thus is a potential biomarker for early diagnosis.

Для цитирования: Huang Ke, Shi Yu, Lin Jiajie, Qin Chengyi, Qin Changshuai, Lu Xianzhe, Lan Changgong. Mechanism research of Tollip negative feedback regulation in TLR4 signaling pathways based on spinal tuberculosis: Detection of Tollip and NF-κB expression levels.. International journal of biological macromolecules. 2024. DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2024.136458.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.