Die Pharmazie · 2020
Oxycodone protects cardiomyocytes from ischemia-reperfusion-induced apoptosis via PI3K/Akt pathway.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zhao Suiqiao, Zhang Chunyan, Pi Zhuang, Li Ruibing, Han Ping, Guo Lixin
Аннотация
Ischemia/reperfusion (I/R) cause secondary myocardial damage following a blood reflow after myocardial infarction. This study aimed to explore oxycodone as a myocardial protector after an I/R injury in rats. Oxycodone reduced myocardial infarction volume, an I/R-induced apoptosis of the cardiomyocytes, the serum levels of CK-MB and LDH. The ejection fraction and fraction shortening in the I/R rats also increased. From the molecular mechanism, it was evident that oxycodone not only decreased the expression levels of Bax, active-caspase 3 protein but also increased the expression levels of Bcl2, p-PI3K, and p-Akt protein in heart tissue of the I/R rats. In vitro, oxycodone induced anti-H9c2 cell apoptosis after hypoxia/reoxygenation (H/R). However, its ability to act as a myocardial protector deteriorated in the presence of a PI3K/Akt pathway inhibitor.