m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Frontiers in immunology · 2025

Определение клеточных факторов, связанных с воспалением и нейродегенерацией при множественном склерозе.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Rodero-Romero Alexander, Fernández-Velasco José Ignacio, Monreal Enric, Sainz-Amo Raquel, Álvarez-Lafuente Roberto, Comabella Manuel, Ramió-Torrentà Lluís, García-Domínguez José M, Villarrubia Noelia, Sainz de la Maza Susana, Domínguez-Mozo María, Quiroga-Varela Ana, Chico-García Juan Luís, Rodriguez-Jorge Fernando, Veiga-Gonzalez José Luis, Roldán-Santiago Ernesto, Espiño Mercedes, Rodríguez-Martín Eulalia, Álvarez Gary, Masjuan Jaime, Montalban Xavier, Costa-Frossard Lucienne, Villar Luisa María

Аннотация

КОЛИЧЕСТВО: Биомаркеры сериала в виде световой цепи нейрофильтрации (SNfL) и глиального фибробрового кислотного белка (SGFAP) позволили на раннем этапе идентифицировать нескольких склерозов (MS), подверженных риску ухудшения (RAW) или развития, независимо от рецидивов (PIRA). Однако иммунологические механизмы, лежащие в основе этих клинических фенотипов, остаются неясными. Мы провели перекрестное исследование, в котором приняли участие 117 пациентов, страдающих мукомольным синдромом, и 84 человека, прошедших здоровый контроль. Пациенты стратифицированы как NLGL (низкая sNfL и sGFAP), NH (высокая sNfL на различных уровнях SGFAP) и NLGH (низкая sNfL и высокая SGFAP). Проценты моноядерных клеток крови и церебропинальной жидкости (CSF) и внутриклеточное производство цитокина Т и В после "in vitro" стимуляции были проанализированы с помощью цитометрии потока. Мы идентифицировали общий провокационный профиль, присутствующий в крови всех групп MS, включая значительное увеличение эффектора CD4+ и CD8+T клеток, памяти и антигенных клеток B, CD4+ и CD8+T клеток, производящих интерферон-гамма, интерлейкин-17 и некроз-альфа опухоли (TNF-α) и клетки B, производящие TNF-α. Кроме того, крайне подстрекательская NH-группа продемонстрировала более низкую частотность различных регулируемых подгрупп (переходные клетки B, моноциты PDL1+ и клетки Трега) по сравнению с HC и увеличение процентной доли CD4+ и CD8+T клеток, производящих гранулоцит-макропатажный коэффициент оптимизации колонии и эффектор CD56dim NK клеток. Кроме того, они показали более низкую процентную долю "Трега" в крови и CSF по сравнению с низкой воспалительной группой NLGL, которая также демонстрировала более высокие частоты регулируемых CD56dim, NKG2A+ клеток. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Все пациенты, страдающие НР, делятся повышенным количеством ячеек, подстрекающих к болезням B и T, но отличаются друг от друга с точки зрения регулирования или поднаборов NK, которые определяют весьма подстрекательские или доброкачественные заболевания.
Оригинал публикации

Identification of cellular factors associated with inflammation and neurodegeneration in multiple sclerosis.

BACKGROUND: Serum biomarkers as neurofilament light chain (sNfL) and glial fibrillary acidic protein (sGFAP) enabled early identification of multiple sclerosis (MS) patients at risk of relapse-associated worsening (RAW) or progression independent of relapses (PIRA). However, the immunological mechanisms underlying these clinical phenotypes remain unclear.

METHODS: We conducted a cross-sectional study including 117 MS patients and 84 healthy controls (HC). Patients were stratified as NLGL (low sNfL and sGFAP), NH (high sNfL at different levels of sGFAP), and NLGH (low sNfL and high sGFAP). Percentages of blood and cerebrospinal fluid (CSF) mononuclear cells, and intracellular production of cytokines by T and B cells after "in vitro" stimulation were analyzed by flow cytometry.

RESULTS: We identified a common inflammatory profile present in the blood of all MS groups comprising significant increases of effector CD4+ and CD8+ T cells, of memory and antigen-presenting B cells, of CD4+ and CD8+ T cells producing interferon-gamma, interleukin-17 and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and of B cells producing TNF-α. Additionally, the highly inflammatory NH group showed lower frequencies of different regulatory subsets (transitional B cells, PDL1+ monocytes and Treg cells) compared to HC and increased percentages of CD4+ and CD8+ T cells producing granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and of effector CD56dim NK cells. They also showed lower percentages of Treg in blood and CSF compared to the low inflammatory NLGL group, which also displayed higher frequencies of regulatory CD56dim, NKG2A+ cells.

CONCLUSION: All MS patients share increased inflammatory B and T cells, but differ in regulatory or NK subsets, which identify highly inflammatory or benign disease courses.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты