MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/17520363.2024.2369044

Медицинская библиотека · Biomarkers in medicine · 2024

Long noncoding RNA MALAT1 in dermatologic disorders: a comprehensive review.

Ruiz-Ojeda Dayanara, Guzmán-Martín Carlos A, Bojalil Rafael, Balderas Ximena F, Paredes-González Iris S, González-Ramírez Javier, Torres-Rasgado Enrique, Hernández-DíazCouder Adrián, Springall Rashidi, Sánchez-Muñoz Fausto

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Dermatologic disorders, affecting the integumentary system, involve diverse molecular mechanisms such as cell proliferation, apoptosis, inflammation and immune responses. Long noncoding RNAs, particularly Metastasis-Associated Lung Adenocarcinoma Transcript 1 (MALAT1), are crucial regulators of gene expression. MALAT1 influences inflammatory responses, immune cell function and signaling pathways, impacting various physiological and pathological processes, including dermatologic disorders. Dysregulation of MALAT1 is observed in skin conditions like psoriasis, atopic dermatitis and systemic lupus erythematosus. However, its precise role remains unclear. This review consolidates knowledge on MALAT1's impact on skin biology and pathology, emphasizing its potential diagnostic and therapeutic implications in dermatologic conditions.

Для цитирования: Ruiz-Ojeda Dayanara, Guzmán-Martín Carlos A, Bojalil Rafael, Balderas Ximena F, Paredes-González Iris S, González-Ramírez Javier, Torres-Rasgado Enrique, Hernández-DíazCouder Adrián, Springall Rashidi, Sánchez-Muñoz Fausto. Long noncoding RNA MALAT1 in dermatologic disorders: a comprehensive review.. Biomarkers in medicine. 2024. DOI: 10.1080/17520363.2024.2369044.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.