Платежи: новая терапевтическая цель для неврологических заболеваний.

Помимо их классических ролей в гемосазисе и коагуляции, накапливаемые доказательства показывают, что тромбоциты являются многогранными регуляторами в нервной системе. Исследования показали, что факторы, полученные из тромбоцитов, способствуют созреванию мозгового барьера (ББД) и ангиогенезу через нейрохимические пути. В то же время плазма с высоким содержанием тромбоцитов (ПРП) облегчает нейронную регенерацию путем уменьшения нейротоксичности амилоид-беты (Аβ) и активации траектории подачи сигналов PI3k/Akt. Пластины также модифицируют синаптическую пластичность с помощью механизмов, зависящих от рецептора NMDA, и регулируют синтез нейротрансмиттеров. Патологически тромбоциты появляются в качестве ключевых факторов нейродегенерации. Они обостряют патологию болезни Альцгеймера (AD), выпуская Aβ и поощряя гиперфосфорилацию тау, вызывая мигрени с помощью агрегатов тромбоцита-лейкоцита P2Y12 и серотонинового дисрегуляции, а также усиливая нейроинфламмацию в множестве склероза (MS) с помощью CD40L-зависимого от BBB. И наоборот, сдерживание активации тромбоцитов с помощью антагонистов PAFR (Ginkgolide B), ингибиторов P2Y12 (Cloppogrel) или циклоксигеназов (Aspirin) может облегчить нейроинфламмацию, уменьшить патологическое накопление белков и содействовать функциональному восстановлению. В настоящем обзоре резюмируются механистические роли тромбоцитов как в физиологии нервной системы, так и в нейропатиологии, и предлагаются новые профилактические и терапевтические стратегии, ориентированные на тромбоциты.