MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.26508/lsa.202302465

Медицинская библиотека · Life science alliance · 2024

CXCR4: from B-cell development to B cell-mediated diseases.

Giorgiutti Stéphane, Rottura Julien, Korganow Anne-Sophie, Gies Vincent

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Chemokine receptors are members of the G protein-coupled receptor superfamily. The C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR4), one of the most studied chemokine receptors, is widely expressed in hematopoietic and immune cell populations. It is involved in leukocyte trafficking in lymphoid organs and inflammatory sites through its interaction with its natural ligand CXCL12. CXCR4 assumes a pivotal role in B-cell development, ranging from early progenitors to the differentiation of antibody-secreting cells. This review emphasizes the significance of CXCR4 across the various stages of B-cell development, including central tolerance, and delves into the association between CXCR4 and B cell-mediated disorders, from immunodeficiencies such as WHIM (warts, hypogammaglobulinemia, infections, and myelokathexis) syndrome to autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus. The potential of CXCR4 as a therapeutic target is discussed, especially through the identification of novel molecules capable of modulating specific pockets of the CXCR4 molecule. These insights provide a basis for innovative therapeutic approaches in the field.

Для цитирования: Giorgiutti Stéphane, Rottura Julien, Korganow Anne-Sophie, Gies Vincent. CXCR4: from B-cell development to B cell-mediated diseases.. Life science alliance. 2024. DOI: 10.26508/lsa.202302465.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.