CRTH2 имеет решающее значение для клеток IL-1β, производящих B, во время экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей с помощью сигнала p38.

Клетки B играют решающую роль в патогенезе аутоиммунных подстрекательских заболеваний, таких, как множественный склероз (МС). Как рецептор простагландина D2, молекула гомологового рецептора, выраженная на клетках TH2 (CRTH2), как известно, участвует в активации клеток TH2, но ее функция в B лимфоцитах не ясна. Здесь мы показываем, что CRTH2 является критическим для подмножества клеток, производящих IL-1β. Удаление мышей из клеток B-специализированного типа Crth2 свидетельствует о сокращении количества клеток IL-1β-производящих B, что приводит к улучшению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), основного животного образца MS. По сравнению с дикими клетками типа В приемная передача Crth2-дефицитных клеток B смягчает остроту заболеваний EAE в мышах-приемниках с дефицитом клеток B. Подгруппа клеток, производящая IL-1β, состояла главным образом из клеток переходного типа 2 B, которые были определены с помощью цитометрии потока и секвенирования одиночных клеток. С механической точки зрения, CRTH2 стимулирует производство IL-1β в клетках B путем подачи сигналов p38 и фармакологического ингибирования p38 смягчает остроту заболеваний EAE в мышах, обработанных DK-PGD2. В совокупности наши результаты показывают ключевую функцию CRTH2 в вождении выражения IL-1β в клетках B и в контроле за их патогенной активностью в аутоиммунных заболеваниях.