Удаление Tyro3 является защитным в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиэлите.

Множественный склероз — это сложное неврологическое расстройство, связанное как с адаптивной, так и с врожденной иммунной системой, а также с CNS. Взаимодействие между этими системами является сложным, и поэтому существует возможность того, что методы лечения MS будут оказывать противоречивое воздействие в различных тканях. Поэтому крайне важно, чтобы в дополнение к исследованиям, посвященным конкретным тканям, были изучены общесистемные последствия потенциальных терапевтических путей. Распространяющийся протеин Gas6 является перспективной терапией, способствующей восстановлению памяти у людей с множественным склерозом. Gas6 - это лиганд для семейства TAM белковых тиросиновых киназ, которые широко выражаются в иммунной системе и в CNS, что свидетельствует о потенциале многосистемного воздействия в результате обработки газа6. В этом исследовании мы показываем, что глобальное генетическое исключение либо Gas6, либо Has6-рецептора Tyro3 приводит к снижению степени заболеваемости после впрыскивания экспериментального иммунного энцефаломиэлита у мышей. Снижение жесткости сопровождалось усилением как IL-4, так и IL-17A в тканях лимфатического узла Tiro3 KO, а также снижением экспрессии обеих цитокинов в тканях спинного мозга. IL-4 — это цитокина, который, как известно, защищает мышей от провокационного обезвоживания. И наоборот, цитокиновый IL-17A известен как патологический. Общий сдвиг в сторону снижения степени серьезности заболеваний свидетельствует о многогранной роли рецептора TAM, сигнализирующего о провокационном демиэлировании.